Talk:氣喘
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| 過敏性氣喘的致病機轉 | 過敏性氣喘的致病機轉 | ||
| + | 在過敏性疾患或氣喘發展的過程中，一般認為不管環境過敏原藉由何種方式進入人體後，會與一特異的抗原作細胞結合，將外來的環境過敏原呈現給Ｔ淋巴球，並使其分化為表現過敏或氣喘等現象的 Th2 細胞，進而釋放出許多發炎前趨細胞激素，如間白素-4、間白素-5 及間白素-13 等細胞激素。T淋巴球也會刺激B淋巴球製造大量的抗體（如免疫球蛋白Ｅ（IgE）），這些免疫球蛋白 IgE 結合在肥大細胞的表面上。當個體再次暴露於相同的過敏原時，這些抗原會與肥大細胞表面上的免疫球蛋白Ｅ（IgE）結合，進而釋放出各式各樣的細胞間質。這些細胞間質一部分會驅化其他細胞，如嗜鹼性細胞、嗜伊紅性細胞及嗜中性白血球等，間接造成呼吸道局部的發炎反應。有些細胞間質，如組織胺等支氣管收縮因子，則可以直接造成立即性的呼吸道收縮、局部紅腫、出疹等一連串的過敏性反應。上述的兩種現象共同造成了過敏性氣喘。 | ||
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| + | 環境中常見的過敏原 | ||
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| + | 環境中常見的過敏原包含塵螨、細菌內毒素、真菌、蟑螂、動物皮毛...等等，對某些具過敏體質的人而言，花粉也可能會導致過敏性鼻炎及氣喘的發作，加之近年來空氣品質普遍惡化，亦可能是導致各國氣喘盛行率攀升的主要原因。有研究更進一步指出，空氣污染物與花粉等過敏原結合後，對於誘發過敏性氣喘的發作有加成的效應。 | ||
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| + | 另外，在成人氣喘的族群中，還需要注意由於職業環境中各項暴露所造成的影響。研究顯示，在所有成人氣喘的案例中，約有 15％ 氣喘發生的病例與工作環境的職業性暴露有關。 | ||
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| + | 非過敏性(內源性)氣喘 | ||
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| + | 過敏性氣喘的致病機轉 | ||
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| 在過敏性疾患或氣喘發展的過程中，一般認為不管環境過敏原藉由何種方式進入人體後，會與一特異的抗原作細胞結合，將外來的環境過敏原呈現給Ｔ淋巴球，並使其分化為表現過敏或氣喘等現象的 Th2 細胞，進而釋放出許多發炎前趨細胞激素，如間白素-4、間白素-5 及間白素-13 等細胞激素。T淋巴球也會刺激B淋巴球製造大量的抗體（如免疫球蛋白Ｅ（IgE）），這些免疫球蛋白 IgE 結合在肥大細胞的表面上。當個體再次暴露於相同的過敏原時，這些抗原會與肥大細胞表面上的免疫球蛋白Ｅ（IgE）結合，進而釋放出各式各樣的細胞間質。這些細胞間質一部分會驅化其他細胞，如嗜鹼性細胞、嗜伊紅性細胞及嗜中性白血球等，間接造成呼吸道局部的發炎反應。有些細胞間質，如組織胺等支氣管收縮因子，則可以直接造成立即性的呼吸道收縮、局部紅腫、出疹等一連串的過敏性反應。上述的兩種現象共同造成了過敏性氣喘。 | 在過敏性疾患或氣喘發展的過程中，一般認為不管環境過敏原藉由何種方式進入人體後，會與一特異的抗原作細胞結合，將外來的環境過敏原呈現給Ｔ淋巴球，並使其分化為表現過敏或氣喘等現象的 Th2 細胞，進而釋放出許多發炎前趨細胞激素，如間白素-4、間白素-5 及間白素-13 等細胞激素。T淋巴球也會刺激B淋巴球製造大量的抗體（如免疫球蛋白Ｅ（IgE）），這些免疫球蛋白 IgE 結合在肥大細胞的表面上。當個體再次暴露於相同的過敏原時，這些抗原會與肥大細胞表面上的免疫球蛋白Ｅ（IgE）結合，進而釋放出各式各樣的細胞間質。這些細胞間質一部分會驅化其他細胞，如嗜鹼性細胞、嗜伊紅性細胞及嗜中性白血球等，間接造成呼吸道局部的發炎反應。有些細胞間質，如組織胺等支氣管收縮因子，則可以直接造成立即性的呼吸道收縮、局部紅腫、出疹等一連串的過敏性反應。上述的兩種現象共同造成了過敏性氣喘。 | ||
在2008年12月18日 (四) 22:48所做的修訂版本
過敏性(外源性)氣喘
過敏性氣喘的致病機轉 在過敏性疾患或氣喘發展的過程中，一般認為不管環境過敏原藉由何種方式進入人體後，會與一特異的抗原作細胞結合，將外來的環境過敏原呈現給Ｔ淋巴球，並使其分化為表現過敏或氣喘等現象的 Th2 細胞，進而釋放出許多發炎前趨細胞激素，如間白素-4、間白素-5 及間白素-13 等細胞激素。T淋巴球也會刺激B淋巴球製造大量的抗體（如免疫球蛋白Ｅ（IgE）），這些免疫球蛋白 IgE 結合在肥大細胞的表面上。當個體再次暴露於相同的過敏原時，這些抗原會與肥大細胞表面上的免疫球蛋白Ｅ（IgE）結合，進而釋放出各式各樣的細胞間質。這些細胞間質一部分會驅化其他細胞，如嗜鹼性細胞、嗜伊紅性細胞及嗜中性白血球等，間接造成呼吸道局部的發炎反應。有些細胞間質，如組織胺等支氣管收縮因子，則可以直接造成立即性的呼吸道收縮、局部紅腫、出疹等一連串的過敏性反應。上述的兩種現象共同造成了過敏性氣喘。
環境中常見的過敏原
環境中常見的過敏原包含塵螨、細菌內毒素、真菌、蟑螂、動物皮毛...等等，對某些具過敏體質的人而言，花粉也可能會導致過敏性鼻炎及氣喘的發作，加之近年來空氣品質普遍惡化，亦可能是導致各國氣喘盛行率攀升的主要原因。有研究更進一步指出，空氣污染物與花粉等過敏原結合後，對於誘發過敏性氣喘的發作有加成的效應。
另外，在成人氣喘的族群中，還需要注意由於職業環境中各項暴露所造成的影響。研究顯示，在所有成人氣喘的案例中，約有 15％ 氣喘發生的病例與工作環境的職業性暴露有關。
非過敏性(內源性)氣喘
過敏性氣喘的致病機轉
在過敏性疾患或氣喘發展的過程中，一般認為不管環境過敏原藉由何種方式進入人體後，會與一特異的抗原作細胞結合，將外來的環境過敏原呈現給Ｔ淋巴球，並使其分化為表現過敏或氣喘等現象的 Th2 細胞，進而釋放出許多發炎前趨細胞激素，如間白素-4、間白素-5 及間白素-13 等細胞激素。T淋巴球也會刺激B淋巴球製造大量的抗體（如免疫球蛋白Ｅ（IgE）），這些免疫球蛋白 IgE 結合在肥大細胞的表面上。當個體再次暴露於相同的過敏原時，這些抗原會與肥大細胞表面上的免疫球蛋白Ｅ（IgE）結合，進而釋放出各式各樣的細胞間質。這些細胞間質一部分會驅化其他細胞，如嗜鹼性細胞、嗜伊紅性細胞及嗜中性白血球等，間接造成呼吸道局部的發炎反應。有些細胞間質，如組織胺等支氣管收縮因子，則可以直接造成立即性的呼吸道收縮、局部紅腫、出疹等一連串的過敏性反應。上述的兩種現象共同造成了過敏性氣喘。
環境中常見的過敏原
環境中常見的過敏原包含塵螨、細菌內毒素、真菌、蟑螂、動物皮毛...等等，對某些具過敏體質的人而言，花粉也可能會導致過敏性鼻炎及氣喘的發作，加之近年來空氣品質普遍惡化，亦可能是導致各國氣喘盛行率攀升的主要原因。有研究更進一步指出，空氣污染物與花粉等過敏原結合後，對於誘發過敏性氣喘的發作有加成的效應。
另外，在成人氣喘的族群中，還需要注意由於職業環境中各項暴露所造成的影響。研究顯示，在所有成人氣喘的案例中，約有 15％ 氣喘發生的病例與工作環境的職業性暴露有關。
