腦膜炎

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【前言】

腦膜炎及腦炎是危重的疾病，死亡率極高。所謂腦膜炎（meningitis），乃外來的微生物侵犯蜘蛛膜（arachnoid）或軟腦膜（pia mater）或腦脊髓液（CSF），而造成中樞神經系統的發炎。這些致病的微生包括細菌、病毒、結核菌等。嬰幼兒腦膜炎是一種重症疾病，因為腦血管的屏障尚未發展成熟，一旦受到感染，死亡率約5％至7％，後遺症比率更高達30％至40％。依據八十一年調查，台灣每十萬名兒童有二點二名b型嗜血桿菌腦膜炎病例，比率高於歐美，原因應是台灣嬰兒托育比率高及人口稠密導致（游，2003；黃，2004）。
以腦膜炎為主題，可以藉此了解嬰幼兒死亡率高的原因，希望透過該主題的探討能更清楚腦膜炎疾病的病理與重要性，進而達到預防的效果。

【文獻查證】

《發生率》
易發生於1個月至12歲的兒童，男孩的發生率較女孩高；兒童的居住空間狹小，人口眾多則更容易造成感染（曹，2003）。

《病因》
病毒、細菌、黴菌、結核菌、寄生蟲等均會造成腦膜炎，常發生於吸吸道感染、中耳炎、神經手術或頭部傷之後（曹，2003）。

《傳染途徑》
唯一的天然宿主是人類，可在鼻咽部形成正常菌落，通常都是無症狀的鼻咽帶菌狀態，傳播方式主要是經由吸吸道分泌物的飛沫傳染或直接接觸傳染，而且大部份的感染主要是經由接觸無症狀的帶菌者，未必是因直接接觸已感染的病患造成（賴、陳、陳、黃，2001）。。

《流行病學》
根據世界衛生組織的統計，從1970年代至今，在世界各地都曾有大流行的發生，分佈在歐洲、中南美洲、亞洲、非洲。尤其以非洲的疫情最為嚴重，自1970至1992年之間約有80萬個感染病例而有腦膜炎流行帶（meningitis belt）之稱。一般好發於學齡前兒童，其中50-60％發生在三個月到五歲的兒童，青年人也是一個好發年齡層（賴、陳、陳、黃，2001）。

《致病機轉》
當致病細菌之毒性因子克服宿主保護機轉時，亦是細菌性腦膜炎發病的開始。其先在宿主的鼻咽部形成菌叢，藉著不同方式如，細胞內噬作用（endocytotic process）或打開外皮細胞之間的連接處（tight iunction），來橫越鼻咽黏膜外皮細 胞，進入血管。在躲避補體及白血球的攻撃後，隨著血液循環入侵血腦障壁（blood brain barrier），進入腦脊髓液。革蘭氏陽性菌的細胞壁或陰性菌的脂多醣可以導致腦中樞的炎性細胞素（cytokines）如interleukin-1、TNF或prostaglandins使血腦障壁通透性增加，產生血管性腦水腫；也可能導致蜘蛛膜下腔的血管發生血管炎、血栓而引起腦缺血。腦壓的升高與腦血流減少，容易導致局部神經學的缺陷如半身輕癱、聽力或視力之缺損（黃，2004）。

《臨床症狀》
一般新生兒及幼小嬰兒的臨床表現大多不具特異性，常見有食慾及進食情況差、活動力降低、易怒不安、呼吸不規則、囟門正常或凸起的情形；小於一歲的小朋友不一定會出現脖子僵硬症狀。而其他孩童與成人可能會畏光、畏寒、噴射狀嘔吐、發燒、不安、意識障礙、抽搐持症狀（黃，2004）。

《分類與治療》
一.病毒性腦膜炎：
在臨床表現方面：1.病毒感染神經系統後，依侵犯的部位不同，可分為：（1）無菌性腦膜炎。（2）腦炎。2. 病毒感染造成的腦膜腦炎，其臨床表現在剛開始時通常為非特異性的症狀：（1）疲倦（2）發燒、發冷（3）肌肉酸痛（4）噁心、嘔吐（5）頭痛。臨床診斷：經由腰椎穿刺取得脊髓液，將脊髓液進一步分析培養才能知道致病菌，一般而言，病毒培養約需兩星期才有結果。
治療及預後：除皰疹性病毒炎外，大部份的病毒性腦膜炎並無特殊藥物可予以治療，一般而言是採支持性療法（徐、曹、林，2006）。

二.細菌性腦膜炎：
臨床之症狀，最初的表現是因腦膜發炎及腦壓增加造成，包括：發燒、神智改變、前囟門凸出、躁動不安、脖子僵硬（小於一歲的小朋友不一定會出現此症狀）、抽搐、頭痛（小於3歲的兒童少見）、局部神經學障礙（如：單側肢體麻痺、兩側瞳孔不等大）、皮膚出現紫斑。細菌性腦膜炎之治療主要以抗生素，開始時，先依病童的年齡層中最可能罹患的致病菌給予抗生素治療，等脊髓液培養結果出來時，再依敏感性試驗調整藥物，若無併發症，一般以抗生素治療10-14天。整體之預後，雖然給予積極抗生素治療後仍不理想，因此預防及免疫方面就非常重要，避免擁擠的環境，可減少嗜血桿菌（H. influenza）的感染，另外可藉施打嗜血桿菌（H. influenza）及肺炎雙球菌（S. pneumoniae）疫苗預防腦膜炎（徐、曹、林，2006）。

三.隱球菌腦膜炎：
隱球菌腦膜炎（cryptococcal meningitis）是由（cryptococcul neoformans）所引起的通常是一種亞急性或慢性發作的腦膜炎。臨床上常有較長時間的頭痛、發燒、頸部僵硬、嘔吐等，但也可以有各種不同的臨床表現（徐、曹、林，2006）。

四.寄生蟲性腦膜炎：
由寄生蟲的幼蟲所引起，在台灣最主要為廣東住血線蟲 (Angiostrongylus cantonensis')，當第三期幼蟲透過污染食物的方式，譬如各種被廣東住血線蟲所寄生的蝸牛所污染的生機蔬果，或是各種蝸牛本身在未完全煮熟的情況下被人類食入，此時第三期幼蟲會透過人體的消化道而進入腸壁的血流，經由血液循環，藉由頸靜脈到達腦部的蜘蛛膜下腔寄生，蟲體獲得營養之後，會繼續進一步的發育為第四期及第五期的幼蟲，這些一定數量的第四期或第五期幼蟲游離在腦膜之間，對於腦膜組織甚至腦部實質組織所產生的機械性破壞或是所引起的發炎性反應，就是所謂的寄生蟲性腦膜炎。臨床上的表現與ㄧ般的腦膜炎並沒有明顯的差異，主要是由病人的飲食病史，以及實驗室診斷中的腦脊髓液或是週邊血液的嗜伊紅性白血球的增加，作為此種寄生蟲性腦膜炎的主要表徵。在東南亞其他地區的一些國家，除了廣東住血線蟲會引起此種情形，屬於寄生在貓狗的有棘顎口線蟲 (Gnathostoma sp.)感染人體後，有時也會導致此種疾病的發生。

《併發症》
在細菌性腦膜炎發病，通常會有一些急性的併發症；如水腦、硬腦膜下積水或顱內壓升高、積膿、腦室炎、腦膿瘍等。20％~50％的兒童以抽筋為細菌性的最初臨床表現或之後的併發症（黃，2004）。

《預防與免疫》
對於小朋友來說，預防發生細菌性腦膜炎最好的方式就是產生免疫力。
＊ B型流行性嗜血桿菌疫苗：
歐美國家已納入常規的預防注射（黃，2004）。
＊ 肺炎球菌疫苗：
目前可見的肺炎球菌疫苗如Pneumovax23R，可有效預防大部份的肺炎球菌感染，不過主要使用於老人，孩童則需兩歲以上才能誘發有效的免疫力，小於兩歲的孩童則可使用另一種疫苗Prevnar為FDA核準第一個可使用在嬰幼兒小於兩歲的肺炎球菌疫苗（黃，2004）。

【結論】

嬰幼兒發生細菌性腦膜炎的比率約為每十萬個活產兒有20到100個病嬰，所造成的罹病率與死亡率雖然隨著醫學的進步逐年減低，但如果沒有早期診斷及治療的話，卻可能造成神經的損傷，學習障礙及聽力的喪失等長期神經性後遺症。最重要的防治措施應是對已感染的病患能早期診斷及早期使用抗生素治療，以降低死亡率及後遺症的發生；而對於跟病患有密切接觸者給予預防性抗生素使用，並透過大眾教育宣導此病的傳播途徑及預防方法，方能避免流行的發生。
（朱、田、劉、黃、王，2006；賴、陳、陳、黃，2001）

【參考文獻】

朱柏宇、田台強、劉夷生、黃君瑞、王志堅（2006）．一唇顎裂幼兒感染盤尼西林抗藥性草綠色鏈球菌所引起的腦膜炎：病例報告．台灣家庭醫學雜誌，16（4），274 – 280。

徐偉成、曹汶龍、林欣榮（2006）•中樞神經感染症—診斷和治療之新趨勢．慈濟醫學雜誌，18（5-S），5-9。

游智勝（2003）．運用清瘟敗毒飲治療腦膜炎、腦炎的體會．中醫研究論叢雜誌，6（1），119 – 121。

曹堅華（2003）．兒科護理學．台北：永大。

黃靖渟（2004）．兒童細菌性腦膜炎．嘉基藥訊，（50），1 - 4。

賴伊貞、陳國東、陳德輝、黃政華（2001）．腦膜炎球菌感染症．台灣家庭醫學雜誌，11（1），10 – 21。