糖尿病
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糖尿病（Diabetes mellitus），中醫稱消渴症，意為「消瘦、煩渴」，是一種因體內胰島素分泌失衡的病症而非一種疾病。糖尿病主要表現為血糖高、尿液中含有葡萄糖（正常的尿液中不應含有葡萄糖）等。世界衛生組織將糖尿病分為四種類型：1型糖尿病（type 1)、2型糖尿病（type 2）、續發性和妊娠期糖尿病（gestational diabetes），雖然每種類型的糖尿病的癥狀都是相似甚至相同的，但是導致疾病的原因和它們在不同人群中的分佈卻是不同的。不同類型的糖尿病都會導致胰腺中的β細胞不能產生足量的胰島素以降低血糖的濃度，防止高血糖症的發生。1型糖尿病一般是由於自體免疫系統破壞產生胰島素的β細胞導致的；2型糖尿病是由於組織細胞的胰島素抵抗（通俗地說，就是細胞不再同胰島素結合，使得進入細胞內部參與生成熱量的葡萄糖減少，留在血液中的葡萄糖增多）、β細胞功能衰退或其他多種原因引起的；妊娠期糖尿病則與2型糖尿病相似，也是源於細胞的胰島素抵抗，不過其胰島素抵抗是由於妊娠期婦女分泌的激素（荷爾蒙）所導致的。
目前，1、2型糖尿病還是不能被治愈的慢性疾病，但是自從1921年醫用胰島素出現後，糖尿病可以得到很好的治療和控制。如今，通常使用飲食控制、降糖藥物（對於2型糖尿病）和胰島素補充相結合治療糖尿病。妊娠期糖尿病通常在分娩後自愈。
糖尿病可以引起多種併發症。如果糖尿病沒有得到足夠的控制，可以引起一些急性併發症，如低血糖症（hypoglycemia）、酮症酸中毒（ketoacidosis, DKA）、非酮高滲性昏迷（nonketotic hyperosmolar coma）。嚴重的長期併發症包括：心血管疾病、慢性腎衰竭（又稱糖尿病腎病，是發展中國家成年人中血液透析的主要原因）、視網膜病變（又稱糖尿病眼病，可致盲，是發展中國家非老齡成年人致盲的主要疾病）、神經病變及微血管（microvascular）病變。其中，微血管病變可能導致勃起功能障礙（陽痿）以及傷口難以愈合。而足部難以愈合的傷口則可能導致壞疽（gangrene），進而導致患者截肢。如果糖尿病得到了足夠的控制，並且對血壓充分控制並結合良好的生活習慣（如不吸煙，保持健康的體重等），則可以在有效的降低罹患上述併發症的危險。
歷史
雖然糖尿病自古代就已被發現，且在中世紀以後在世界各地出現了多種不同的有效的治療方法，但是，直到1900年左右糖尿病的發病機理才被科學實驗所證實。1889年，德國科學家約瑟夫·馮·梅林（Joseph von Mering）和俄裔德國科學家奧斯卡·明科夫斯基（Oskar Minkowski）發現摘除了胰腺的狗出現了糖尿病所有的癥狀並在不久後死亡。1910年，愛德華·阿爾伯特·沙比-謝弗爵士提出患有糖尿病的病人是因為缺少一種胰腺製造的物質，他建議稱這種物質為「insulin」（源自拉丁文「insula」，意為小島，中文譯為「胰島素」）。
直到1921年，胰臟在新陳代謝中的內分泌作用以及胰島素是否真的存在才被進一步的研究所證實。1921年，腓列特·格朗特·班廷爵士（Sir Frederick Grant Banting）和查爾斯·赫伯特·貝斯特（Charles Herbert Best）重複了梅林和明科夫斯基的實驗，然後，他們進一步證明，可以通過注射健康狗的胰島提取物使患了糖尿病的狗恢復過來。班廷、貝斯特以及他們的同事，特別是化學家科利普（Collip）在多倫多大學繼續從事提純牛胰島素的工作。直到1922年，第一位糖尿病患者得到了一種有效的治療——胰島素注射療法。班廷和實驗室主任麥克勞德（MacLeod）因此而獲得了1923年的諾貝爾醫學和生理學獎，這在諾貝爾獎歷史上是最快的一次，從發現到獲獎只有2年的時間。班廷和貝斯特為胰島素註冊了專利但是並沒有收取專利許可費或控制商業生產，這使得胰島素的生產和使用迅速的遍及全世界。
1936年1月哈羅德·珀西瓦爾·希姆斯沃斯爵士（Sir Harold Percival (Harry) Himsworth）發表論文指出了1型糖尿病和2型糖尿病的區別。
其他的劃時代的發現包括：
1942年，發明磺醯脲類藥物（作用於胰島的β細胞以增加胰島素的分泌）；
化學家弗雷德里克·桑格爵士（Sir Frederick Sanger）確定了胰島素中胺基酸的排列次序，他也因此而獲得1958年諾貝爾化學獎；
胰島素的放射性免疫測定（radioimmunoassay），由羅薩林·耶洛（Rosalyn Yalow）和所羅門·伯森（Solomon Berson）發明，耶洛因此獲得1977年諾貝爾生理學和醫學獎。
胰島素的三維空間結構
1988年傑拉德·瑞文博士確認了新陳代謝綜合征（metabolic syndrome）
病因及類型
糖代謝
因為胰島素是調節大多數組織細胞（主要是肌細胞和脂肪細胞，不包括中央神經細胞）葡萄糖吸收的主要激素，所以胰島素缺乏和細胞受體對胰島素不敏感在所有類型的糖尿病中都扮演著重要的角色。
大多數食物中的碳水化合物在幾個小時之內就會被轉化成葡萄糖單糖——一種在血液中主要的碳水化合物。也有一些碳水化合物不能轉化，例如果糖（fructose），雖然其也能作為細胞能量來源，但是並不會轉換為葡萄糖，也不參與胰島素-葡萄糖調節機制。另外，纖維素也不能被轉換成葡萄糖，雖然其是由許多葡萄糖分子組成的長鏈，這是因為人類和許多動物的消化道沒有能力消化它。
當血液中葡萄糖的濃度升高時，比如飯後，β細胞就釋放胰島素到血液中。胰島素使得大多數的細胞（通常的估計是全身2/3的細胞，包括肌細胞和脂肪組織）從血液中吸收葡萄糖作為他們的能量，或者轉化成其它人體所需要的分子，或者儲存起來。
胰島素也是葡萄糖和儲存於肝臟和肌肉細胞中的糖元之間相互轉換的主要控制信號，血糖濃度降低既會導致胰島β細胞減少釋放胰島素，也會降低葡萄糖向糖元的轉化。
高胰島素水準可以加速多種生化合成的過程，比如細胞的生長和分裂、蛋白質合成和脂肪形成等。
糖尿病定義
糖尿病的診斷標準：
非同日兩次空腹血糖大於7 mmol/L，其中空腹的定義為禁食8小時以上。
餐後兩小時血糖高於11.1mmol/L
具有糖尿病症狀並且隨機血糖高於11.1mmol/L
糖尿病之種類
第一型糖尿病
也稱為胰島素依賴型糖尿病，患者病狀通常出現在兒童或青少年時期。病因是自體免疫性疾病。在這情況下，身體的免疫系統對體內生產胰島素的β細胞做出攻擊，最終導致體內無法生產胰島素。患者需要注射外源性的胰島素來控制體內的血糖。
第二型糖尿病
也稱非胰島素依賴型糖尿病，常出現在成年人(特別是肥胖症患者)身上，其病症乃導致消瘦。
病因包括：
胰島素抗拒(insulin resistance)，使到身體不能有效地使用胰島素。
胰島素分泌的減少，無法滿足身體所需。
早期第二類糖尿病患者可以通過改善生活方式（如健康飲食，適量運動等）來控制糖尿病。大多數患者可通過口服降糖藥物來幫助控制體內血糖。一些第2類糖尿病患者需要胰島素注射。
妊娠糖尿病
因為妊娠期間飲食不平衡而引起的。妊娠糖尿病通常在產婦分娩後就會消失，若發現妊娠糖尿病後仍暴飲暴食分娩後便可能成為糖尿病。
其他類型糖尿病
一些糖尿病導因有別於第一型，第二型和妊娠糖尿病，這包括：
β細胞基因缺陷（β細胞分泌胰島素）
遺傳性胰島素抗拒
胰臟疾病
荷爾蒙失調
化學或藥物導致
糖尿病所引致之併發症
糖尿病患的視網膜糖尿病的併發症主要表現在全身微循環的障礙，可以發生在心臟血管、腦血管、眼的視網膜、四肢周邊血管及腎臟，也可引起神經病變：
糖尿病視網膜病變：長期的高血糖環境會損傷視網膜血管的內皮，引起一系列的眼底病變，如微血管瘤、硬性滲出、棉絮斑、新生血管、玻璃體增殖甚至視網膜脫離。一般糖尿病出現十年以上的病人開始出現眼底病變，但如果血糖控制差，或者是胰島素依賴型糖尿病的患者則可能更早出現眼底病變，故糖尿病患者需要定期到眼科檢查查眼底。
糖尿病腎病變：可分成五個階段，最終可能引致腎衰竭。
糖尿病足：初期只是腳部傷口難於癒合，若處理不當可引致截肢。
治療原則
重新建立病患者之生活，使之建立健康生活模式如每餐多菜少肉，少吃多餐與多做運動等。
中醫
中醫藥對「現代病」中的高血壓和糖尿病一般效果不大。 中醫將「多食」、「多飲」、「多尿」症狀之患者歸因於「上消」（肺熱津傷）、「中消」（胃熱熾盛）、「下消」（腎陰虧虛）總稱為「消渴症」，口渴多飲，尿多消瘦為主要症狀。《黃帝內經》云：「五臟皆柔弱者，善病消癉」「此症肥美所發也，此人必嗜食甘美而多肥也，肥者令人內熱；甘者令人中滿，故其氣上溢轉為消渴」。消渴症（糖尿病）讓歐陽修痛苦不堪，晚年的詩作中提到「如今白首春風裡，病眼何須厭黑花」[1]，「病目故已昏，墨不分濃淡」[2]。他在《蔡州再乞致仕第一表》形容自身身體狀況：「臣年日加老，病益交攻。新春以來，舊苦增劇，中痟渴涸，注若漏巵；弱脛零丁，兀如槁木。加以睛瞳氣暈，幾廢視瞻，心識耗昏，動多健忘。」[3]
推介書籍
由威爾斯醫院周振中醫生所編撰之書籍《積極面對糖尿病》，該書講述糖尿病之成因、治療之法及糖尿病病患者日常生活注意事項等。
得糖尿病的名人
司馬相如[4]
李通[5]
杜甫[6]
白居易[7]
歐陽修
蔣經國
沈殿霞
注釋
^ 《歐陽修全集·居士外集》卷4《眼有黑花戲書自遣》
^ 《歐陽修全集·居士外集》卷4《學書二首》
^ 《歐陽修全集·表奏書啟四六集》卷5《蔡州再乞致仕第一表》
^ 《前漢書》卷五十七載，「司馬相如……中吃而善著書，常有消渴病」
^ 《後漢書》載，宰相李通「有消疾，自為宰相，謝病一視事」
^ 《同元使君春陵行》：「我多長卿病，日久思朝廷。肺枯渴太甚，漂泊公孫城。」
^ 《眼病》：「案上漫漫鋪龍樹，合中虛貯決明丸。」
參考資料 維基
百科
