心肌梗塞 - 修訂歷史

97760047在2008年12月21日 (日) 18:46

97760047 — Sun, 21 Dec 2008 18:46:04 GMT

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	<br>急性心肌梗塞是冠心症中最嚴重的疾病，而造成心肌梗塞最大的罪魁首推動脈硬化<br>		<br>急性心肌梗塞是冠心症中最嚴重的疾病，而造成心肌梗塞最大的罪魁首推動脈硬化<br>

-	<br>@ 心臟的左心室是由一公分厚的肌肉（心肌）構成的，這一公分的肌肉十分重要，因為左心室是向全身運送血液的大本營，所以這裡的血液十分豐富，氧氣也十分豐富。左心室一公分後的心肌本身，直接受益於心室腔內血液者，只是心室內層的一至三公釐左右。	+	<br>@
		+	<br>心臟的左心室是由一公分厚的肌肉（心肌）構成的，這一公分的肌肉十分重要，因為左心室是向全身運送血液的大本營，所以這裡的血液十分豐富，氧氣也十分豐富。左心室一公分後的心肌本身，直接受益於心室腔內血液者，只是心室內層的一至三公釐左右。
		+	<br>@
		+	<br>急性心肌梗塞的定義是心臟的肌肉細胞因受到供給其營養及氧分之血管完全阻塞(或幾近完全阻塞)之影響，在短時間內(約20-30分鐘)造成心臟肌肉細胞的受傷甚至死亡。根據WHO定義，急性心肌梗塞的診斷，下列三種情形中，出現二種以上，包括：(1)缺血性胸痛(2)心電圖變化(3)心肌酵素的上升及下降。
		+	<br>@
		+	<br>心肌梗塞的病因
		+	(1)無法控制的危險因子
		+	1.年齡
		+	2.性別：男性>女性
		+	3.家族史
		+	4.種族：死亡率以非白種人較高
		+	5.A型人格
		+	(2)可控制的危險因子
		+	1.高血脂
		+	2.高血壓
		+	3.糖尿病
		+	4.肥胖
		+	5.抽菸
		+	6.缺乏運動
		+	7.情緒壓力
		+	<br>@
		+	<br>急性心肌梗塞的發病機制：

-	<br>	+	<br>冠狀動脈堵塞，心肌缺血，失去氧氣供應，此即為心肌梗塞。血管堵塞是由於血栓的形成，血栓刑成本來是一種人體正常的凝血功能，是由於血液中的凝血成分作用下生成的，一但身體的某一部份出血，透過血栓即可自動止血。但如果血栓生成過多，即可能堵塞血管，阻礙血液的流通，因而有需要有防止血栓生成過多的抑制機能。這就是在血管內壁的內皮細胞可以分泌一些溶血栓物質，其中最重要的一種生物化學物質名為組織維蛋白溶酉每原激酉每（簡稱t-PA），具有溶解血栓及其它多種功能，從而保持血管內腔通暢無阻。

-	<br>	+	<br>如果體內抑制血栓生成的功能減弱，血栓就會在血管的內側壁附著和積存下來。動脈硬化不斷進展，血管便狹窄，形成粥樣硬化和纖維化，血管內皮細胞受到損傷，更容易形成血栓。因此，由於動脈硬化導致冠狀動脈狹窄引起的心絞痛，如果近一步加重，則冠狀動脈更加狹窄，以致內皮細胞受到損傷，形成血栓，就會出現急性心肌梗塞。

-	冠狀動脈有了病變因而發生心絞痛和心肌梗塞，從病因這一點來看是相同的，所以這兩種疾病通稱為「冠狀動脈硬化性心臟病」，簡稱冠心病，還由於心肌供血不足，或供血中斷，因而又都歸納為「缺血性心臟病」。	+	<br>@
		+	<br>梗塞的位置

-	<br>	+	<br>幾乎所有的梗塞，都發生在左心室。最常見的位置是靠心尖的左心室前方，包括心室中隔前2/3，此即左冠狀動脈下降枝的供應區；其次常見的部位，是左心室後方及心室中隔的後1/3這表示是右冠狀動脈的疾病；最少的是左心室的側壁，由左旋動脈引起。

-	<br>	+	<br>@
		+	<br>急性心肌梗塞的臨床表現

-	~~@急性心肌梗塞的發病機制：~~	+	<br>(1)胸痛：70%以上的病人，會出現類似心絞痛的胸痛症狀或胸部不適。通常為壓迫感、悶悶的、擠壓感或是刺痛感。部位包括胸骨後、心前區、劍禿下、上腹部，甚至右胸、下巴、頸部等。
		+	(2)休克:低血壓、意識不清、四肢無力、焦慮不安、頭暈、噁心嘔吐、嗜睡、臉色蒼白、冒冷汗、肢體末梢冰冷、尿量變少(<30ml/HR等)。
		+	(3)心律不整、心搏過緩。
		+	(4)急性肺水腫:胸部壓迫感且呼吸困難、端坐呼吸、肺部濕囉音或水泡音、粉紅色泡沫痰，及出現發紺、盜汗等現象。

-	<br>

-	冠狀動脈堵塞，心肌缺血，失去氧氣供應，此即為心肌梗塞。血管堵塞是由於血栓的形成，血栓刑成本來是一種人體正常的凝血功能，是由於血液中的凝血成分作用下生成的，一但身體的某一部份出血，透過血栓即可自動止血。但如果血栓生成過多，即可能堵塞血管，阻礙血液的流通，因而有需要有防止血栓生成過多的抑制機能。這就是在血管內壁的內皮細胞可以分泌一些溶血栓物質，其中最重要的一種生物化學物質名為組織維蛋白溶酉每原激酉每（簡稱t-PA），具有溶解血栓及其它多種功能，從而保持血管內腔通暢無阻。這種t-PA現已能用人工合成的方法生產出製劑，用於急性心肌梗塞患者溶解血栓。

-	<br>	+	<br>@
		+	<br>心肌梗塞的發作經過和併發症

-	如果體內抑制血栓生成的功能減弱，血栓就會在血管的內側壁附著和積存下來。動脈硬化不斷進展，血管便狹窄，形成粥樣硬化和纖維化，血管內皮細胞受到損傷，更容易形成血栓。因此，由於動脈硬化導致冠狀動脈狹窄引起的心絞痛，如果近一步加重，則冠狀動脈更加狹窄，以致內皮細胞受到損傷，形成血栓，就會出現急性心肌梗塞。	+	<br>典型的心肌梗塞發作時有劇烈疼痛，持續時間最短者30分鐘，常者可達6至8小時，在此過程中，有的會不幸死亡，而未死亡者疼痛會慢慢減輕至消失。

-	<br>	+	<br>急性心肌梗塞發作時最主要的問題是併發症，其中最常見、最危險的併發症就是心律失常。這之中最常見的是室性心動過速，主要特徵是心率加快，頻率可以達到正常時的兩倍至三倍，由於心臟不能充分收縮和擴張，血液的排出功能降低，血壓下降。若持續下去，心室纖維顫動將隨時發生。心室纖維顫動是一種最嚴重的心律失常，其表現為心室頻頻顫動而不能收縮，血液幾乎不能排出，和心臟停止跳動一樣，如果這種狀態持續五分鐘以上，腦血流中斷，將會造成意識喪失、抽慉，或成為植物人，或呼吸停止而死亡。心律失常中另一種常見的表現是房室傳導阻滯，這就是心房的跳動不能向心室傳導的狀態。自從急救加護病房問世以後，由於對心律不整的處置大有改善，使得因此而致命的機會降低了許多。但是另一種併發症-心力衰竭，在搶救上仍有高死亡率。

-	@~~梗塞的位置~~	+	<br>@
		+	<br>急性心肌梗塞的治療

	<br>		<br>
		+	*緊急治療方面
		+	(ㄧ)
		+	1.藥物療法：
		+	(1)血栓溶解劑：將冠狀動脈內的血塊溶解，以使血管再暢通，供應心肌所需的氧氣與養分，但至少必須在發作梗塞後的十二小時內，才能發揮療效。此種療法，少數病人有出血之危險性，但卻也是較容易得到及進行的療法，TPA、urokinase。
		+	(2)抗凝血劑:可阻止或減少血栓行成的藥物，Hrparin、LMWH。
		+	(3)血小板拮抗劑:藉由抑制血小板合成血栓素A2之作用，抑制血小板功能，並防止血栓形成及聚集，Bokey、Plavix、Aggrastat。
		+	(二)緊急冠狀動脈氣球擴張術：
		+	利用心導管的方式，從下肢股動脈(或上肢動脈)插入導管，利用導引線，將氣球導管置入冠狀動脈狹窄部位，再將氣球擴張，利用其壓力將阻塞部分撐開，以得到較大的內徑，增加血流量。輔助使用冠狀動脈血管支架，利用心導管將「血管支架(Stent)」送入冠狀動脈狹窄處，而達到增加冠狀動脈的血流量，可得到更好的效果。冠狀動脈氣球擴張術需要較多的人力與設備，且較不是一般設備的醫院所能進行，但較不會出血之危險性。
		+	*長期治療方面
		+	首重去除危險因子如：控制高血脂、高血壓、糖尿病、戒菸、減重等，另外適當的運動則是防止此類心臟病最便宜亦最有效的方法。

-	幾乎所有的梗塞，都發生在左心室。最常見的位置是靠心尖的左心室前方，包括心室中隔前2/3，此即左冠狀動脈下降枝的供應區；其次常見的部位，是左心室後方及心室中隔的後1/3這表示是右冠狀動脈的疾病；最少的是左心室的側壁，由左旋動脈引起。	+	<br>參考資料
-		+
	<br>		<br>
-		+	[http://web.hs.ntnu.edu.tw/~biology/biology/database/952_56.htm]
-	~~@急性心肌梗塞時心肌壞死~~	+	[http://www.kmuh.org.tw/www/kmcj/data/9102/4886.htm]
-		+
-	~~<br>~~	+
-		+
-	心肌梗塞時，冠狀動脈堵塞，這支堵塞動脈所供給營養的心肌，由於缺血缺氧，心肌細胞便趨於壞死。心肌細胞如果壞死，20分鐘內若血液能再度流過，便可以恢復原狀，但若沒有，則該部位便容易破裂，這種狀態急速進展，則會出現心臟破裂，心肌細胞分裂後不能生成新的細胞，所以在心肌壞死的部位，為了填充這個容易破裂的地方，就逐漸由纖維結締組織來修補加固。這種纖維組織和肌肉不同，沒有彈性，不能伸縮。這種狀態就稱為「陳舊性心肌梗塞」，纖維組織填補了心肌壞死的部分，一般是再發生急性心肌梗塞之後大約一個月左右。陳舊性心肌梗塞是當心肌梗塞再發作時，心臟肌肉處於無法工作的狀態。	+
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-	~~<br>~~	+
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-	~~@心肌梗塞的發作經過和併發症~~	+
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-	~~<br>~~	+
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-	~~典型的心肌梗塞發作時有劇烈疼痛，持續時間最短者30分鐘，常者可達6至8小時，在此過程中，有的會不幸死亡，而未死亡者疼痛會慢慢減輕至消失。~~	+
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-	~~<br>~~	+
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-	急性心肌梗塞發作時最主要的問題是併發症，其中最常見、最危險的併發症就是心律失常。這之中最常見的是室性心動過速，主要特徵是心率加快，頻率可以達到正常時的兩倍至三倍，由於心臟不能充分收縮和擴張，血液的排出功能降低，血壓下降。若持續下去，心室纖維顫動將隨時發生。心室纖維顫動是一種最嚴重的心律失常，其表現為心室頻頻顫動而不能收縮，血液幾乎不能排出，和心臟停止跳動一樣，如果這種狀態持續五分鐘以上，腦血流中斷，將會造成意識喪失、抽慉，或成為植物人，或呼吸停止而死亡。心律失常中另一種常見的表現是房室傳導阻滯，這就是心房的跳動不能向心室傳導的狀態。自從急救加護病房問世以後，由於對心律不整的處置大有改善，使得因此而致命的機會降低了許多。但是另一種併發症-心力衰竭，在搶救上仍有高死亡率。	+
-		+
-	~~<br>~~	+
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-	~~@急性心肌梗塞的治療~~	+
-		+
-	~~<br>~~	+
-		+
-	~~急性心肌梗塞發作時，應緊急呼叫救護車，直接送入CCU（冠狀動脈心臟病監護病房），在CCU，透過心電圖，只要發生任何異常，都可以立即採取急救。~~	+
-		+
-	~~<br>~~	+
-		+
-	對於心力衰竭時心臟收縮無力的狀態，有一種很有效的治療方法，就是主動脈內氣囊反搏術（IABP）的治療方法。把一個帶有氣囊的導管深入到主動脈內，當心臟再舒張時，氣囊充氣膨脹，這時左心室和主動脈之間的主動脈瓣關閉，這樣就把主動脈間的血液壓向冠狀動脈，當心臟收縮時，氣囊放出氣體，血液流向全身，也就是說，IABP具有把血液送入冠狀動脈以及不影響全身血液循環的雙重作用。另外還有一種經皮冠狀動脈擴張術（PTCA），利用一組末端附有可以膨脹之氣球的導管（氣囊導管），經由周邊動脈進入主動脈再進入冠狀動脈到達狹窄的部位，再把氣球膨脹起來，以稱開狹窄的部位。 <br>參考資料<br><br>[http://web.hs.ntnu.edu.tw/~biology/biology/database/952_56.htm]	+

Mai在2008年3月22日 (六) 02:12

Mai — Sat, 22 Mar 2008 02:12:09 GMT

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-	急性心肌梗塞時心肌壞死	+	@急性心肌梗塞時心肌壞死

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Mai: 心肌梗塞

Mai — Sat, 22 Mar 2008 02:11:21 GMT

心肌梗塞

新頁面

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 心肌梗塞 --- Mycoardial Infarction

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 急性心肌梗塞是冠心症中最嚴重的疾病，而造成心肌梗塞最大的罪魁首推動脈硬化 

 @ 心臟的左心室是由一公分厚的肌肉（心肌）構成的，這一公分的肌肉十分重要，因為左心室是向全身運送血液的大本營，所以這裡的血液十分豐富，氧氣也十分豐富。左心室一公分後的心肌本身，直接受益於心室腔內血液者，只是心室內層的一至三公釐左右。

 

 

冠狀動脈有了病變因而發生心絞痛和心肌梗塞，從病因這一點來看是相同的，所以這兩種疾病通稱為「冠狀動脈硬化性心臟病」，簡稱冠心病，還由於心肌供血不足，或供血中斷，因而又都歸納為「缺血性心臟病」。

 

 

@急性心肌梗塞的發病機制：

 

冠狀動脈堵塞，心肌缺血，失去氧氣供應，此即為心肌梗塞。血管堵塞是由於血栓的形成，血栓刑成本來是一種人體正常的凝血功能，是由於血液中的凝血成分作用下生成的，一但身體的某一部份出血，透過血栓即可自動止血。但如果血栓生成過多，即可能堵塞血管，阻礙血液的流通，因而有需要有防止血栓生成過多的抑制機能。這就是在血管內壁的內皮細胞可以分泌一些溶血栓物質，其中最重要的一種生物化學物質名為組織維蛋白溶酉每原激酉每（簡稱t-PA），具有溶解血栓及其它多種功能，從而保持血管內腔通暢無阻。這種t-PA現已能用人工合成的方法生產出製劑，用於急性心肌梗塞患者溶解血栓。

 

如果體內抑制血栓生成的功能減弱，血栓就會在血管的內側壁附著和積存下來。動脈硬化不斷進展，血管便狹窄，形成粥樣硬化和纖維化，血管內皮細胞受到損傷，更容易形成血栓。因此，由於動脈硬化導致冠狀動脈狹窄引起的心絞痛，如果近一步加重，則冠狀動脈更加狹窄，以致內皮細胞受到損傷，形成血栓，就會出現急性心肌梗塞。

 

@梗塞的位置

 

幾乎所有的梗塞，都發生在左心室。最常見的位置是靠心尖的左心室前方，包括心室中隔前2/3，此即左冠狀動脈下降枝的供應區；其次常見的部位，是左心室後方及心室中隔的後1/3這表示是右冠狀動脈的疾病；最少的是左心室的側壁，由左旋動脈引起。

 

急性心肌梗塞時心肌壞死

 

心肌梗塞時，冠狀動脈堵塞，這支堵塞動脈所供給營養的心肌，由於缺血缺氧，心肌細胞便趨於壞死。心肌細胞如果壞死，20分鐘內若血液能再度流過，便可以恢復原狀，但若沒有，則該部位便容易破裂，這種狀態急速進展，則會出現心臟破裂，心肌細胞分裂後不能生成新的細胞，所以在心肌壞死的部位，為了填充這個容易破裂的地方，就逐漸由纖維結締組織來修補加固。這種纖維組織和肌肉不同，沒有彈性，不能伸縮。這種狀態就稱為「陳舊性心肌梗塞」，纖維組織填補了心肌壞死的部分，一般是再發生急性心肌梗塞之後大約一個月左右。陳舊性心肌梗塞是當心肌梗塞再發作時，心臟肌肉處於無法工作的狀態。

 

@心肌梗塞的發作經過和併發症

 

典型的心肌梗塞發作時有劇烈疼痛，持續時間最短者30分鐘，常者可達6至8小時，在此過程中，有的會不幸死亡，而未死亡者疼痛會慢慢減輕至消失。

 

急性心肌梗塞發作時最主要的問題是併發症，其中最常見、最危險的併發症就是心律失常。這之中最常見的是室性心動過速，主要特徵是心率加快，頻率可以達到正常時的兩倍至三倍，由於心臟不能充分收縮和擴張，血液的排出功能降低，血壓下降。若持續下去，心室纖維顫動將隨時發生。心室纖維顫動是一種最嚴重的心律失常，其表現為心室頻頻顫動而不能收縮，血液幾乎不能排出，和心臟停止跳動一樣，如果這種狀態持續五分鐘以上，腦血流中斷，將會造成意識喪失、抽慉，或成為植物人，或呼吸停止而死亡。心律失常中另一種常見的表現是房室傳導阻滯，這就是心房的跳動不能向心室傳導的狀態。自從急救加護病房問世以後，由於對心律不整的處置大有改善，使得因此而致命的機會降低了許多。但是另一種併發症-心力衰竭，在搶救上仍有高死亡率。

 

@急性心肌梗塞的治療

 

急性心肌梗塞發作時，應緊急呼叫救護車，直接送入CCU（冠狀動脈心臟病監護病房），在CCU，透過心電圖，只要發生任何異常，都可以立即採取急救。

 

對於心力衰竭時心臟收縮無力的狀態，有一種很有效的治療方法，就是主動脈內氣囊反搏術（IABP）的治療方法。把一個帶有氣囊的導管深入到主動脈內，當心臟再舒張時，氣囊充氣膨脹，這時左心室和主動脈之間的主動脈瓣關閉，這樣就把主動脈間的血液壓向冠狀動脈，當心臟收縮時，氣囊放出氣體，血液流向全身，也就是說，IABP具有把血液送入冠狀動脈以及不影響全身血液循環的雙重作用。另外還有一種經皮冠狀動脈擴張術（PTCA），利用一組末端附有可以膨脹之氣球的導管（氣囊導管），經由周邊動脈進入主動脈再進入冠狀動脈到達狹窄的部位，再把氣球膨脹起來，以稱開狹窄的部位。 參考資料 [http://web.hs.ntnu.edu.tw/~biology/biology/database/952_56.htm]