肝硬化
出自KMU Wiki
肝硬化
一、定義
肝硬化是由於肝臟廣泛性的纖維化及形成結節而使其結構解體，亦是因慢性肝炎持續一段時間後，引起
肝臟病變最嚴重的階段。病理學上，肝硬化是指波及肝臟全面性的纖維化合併結節形成，當肝細胞、膽小
管、血管及肝臟代謝物之流通發生變化時，則將導致肝硬化是全面性肝細胞壞死所促成，其病因甚多，所
有會破壞肝臟而產生不規則斑塊新生的化學物質或有機體，均為誘發肝硬化的導因。
二、生理病理機轉
由於慢性肝炎持續破壞肝細胞，導致肝細胞壞死、形成纖維或結締組織，但肝細胞再生能力很強，再生部
分形成很多小結節代償已遭破壞的肝細胞功能。經過一段時間後，壞死的纖維或結締組織擴大，把增生的
小結節分隔起來，使得流入肝臟的血液受阻、減少，肝臟不能過濾有害物質，肝機能因而逐漸降低、衰
退，肝臟的體積也漸漸縮小，表面凹凸不平。肝硬化繼續進展，可能引起脾腫大現象，甚至合併食道靜脈
曲張破裂出血、腹水或導致肝性腦病變而死亡。
三、流行病學與致病原因
肝硬化多發生於40至60歲，男性的罹病率為女性的兩倍 (胡，2001a；鄭，2003)。肝硬化之死因中，有53%
是肝衰竭，23%為肝癌，10%為靜脈瘤出血 (Kim et al.，2003；鄭，2004)。
在美國引起肝硬化的主要原因為酗酒 (McMaster，2000; Zeigler，2000; 施，2002)。反觀國內，據研究
指出在台灣引起慢性肝炎、肝硬化及肝細胞癌的主要原因有B型、C型肝炎，次要因素為酗酒 (趙，1999;
施，2002)。目前台灣B型肝炎帶原者約有300萬人，C型肝炎帶原者約30萬人，而在如此龐大的族群中，有
部份的人可能轉變為肝硬化及肝癌。引起肝硬化的原因有持續飲酒、慢性肝炎、重複暴露在化學物質中、
慢性膽道疾病及代謝性障礙 (Butler，1994; Warren，1999; 施，2002)。
五、肝硬化的臨床症狀
肝硬化早期通常沒有症狀，出現症狀時，表示肝臟已逐漸不能維持正常之肝功能 (胡，2001a;
鄭，2004)。初期症狀有因自主系統異常引起胃排空變慢而造成噁心、嘔吐 (胡，2001a; Verne,
Soldevia-Pico, Robinson, Spicer & Reuben, 2004; 鄭，2004)、因肝臟無法分解雌激素等賀爾蒙而造成
男性女乳化、睪丸萎縮、因毛減少等症狀 (胡，2001a; 鄭，2004)、因無法代謝脂肪或吸收脂溶性維生素
而導致營養不良、腹瀉，此外還有食慾減退、消瘦、易疲倦、皮膚癢、黃疸、感染、出血傾向以及藥物不
耐等 (Butler，1994; 鄭，2004)。
六.肝硬化之合併症
肝硬化的合併症為造成患者死亡的主要原因，因此應瞭解合併症的種類，近一步採取預防的措施。肝硬化
合併症包括：門靜脈壓升高、食道靜脈出血；腹水、周邊水腫及肝性腦病變 (Warren，1999;
Zeigler，2000; 施，2002)。McAredl (1999)指出腸胃道出血是無痛性的，食道靜脈出血的患者中有50%的
致死率，如果患者肝功能持續變差，一年的存活率則低於35%。依據Bernard et al. (1995)針對64位因出
血住院的肝硬化患者所做的研究顯示，如果有腸胃道出血合併感染，四週的死亡率為47.8%，比只有出血情
形未合併感染的死亡率14.61%為高。所以有以下情形要儘快治療：(1)觀察大便的顏色，若有變為黑色的情
形時；(2)有發燒及腹痛的症狀 (施，2002)。腹水的出現與疾病的預後有關。若出現腹水合併症其兩年存活
率只有50% (蔡、葛，1996; 施，2002)。腹水除了影響病人呼吸及行動，更易引起自發性腹膜炎，其臨床表
現為發燒與腹痛，如果腹水合併感染時病程預後會較差 (陳、梁，1999; 林、簡，2000; 施，2002)。若有
發燒及腹痛的症狀應儘早治療，因為早期發現症狀並使用抗生素會有較好的效果 (徐、賴、郭、
吳，1995;Bass1998;HillebranRunyon，2000； Pugliese & Favero，2001; Riley & Bhatti，2001;
施，2002)。
七.參考資料
- 鄭秀容(2004)‧肝硬化病人之臨床護理問題‧榮總護理，21(2)，188-194。
- 黃麗珠、劉雪娥、李中一、邱愛富(2004)‧宜蘭縣泰雅族原住民肝硬化病患的生活品質及其相關因素之探討‧輔仁
醫學期刊，2(2)，27-37。
- 施秀慧(2002)‧護理指導對肝硬化患者知識及自我照顧行為之成效‧已發表的碩士論文‧花蓮：慈濟大學護理研究
所碩士班
- 胡志棠(2001b)‧肝硬化─臨床篇‧當代醫學，28(10)，838-846。
- 廖張京棣等(2005)‧消化系統疾病病人的護理‧最新實用內外科護理(p.152-168) ‧臺北：永大。
