測試用沙盒
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| - | = 憂鬱症（英文：'''Melancholia''' ) = gfgsfgf<br>== 前言 == * 這時代的每一個人不得不竭力去嘗試適應千變萬化的新環境，而這外界環境帶給人們許多新奇的刺激與沈重的壓力所造成人們內在心靈的不平衡、激盪、緊張、焦慮與空虛感亦日漸增加。今日這激變的社會環境卻使我們的心理上，與生活上不得不面臨著更多的挑戰，說我們對與不對，要求我們這個、那個，以及令我們失望、難過的人、事、物加多了，已由我們的家庭裡擴展到整個社會上。因此許多人的精神堪受不了，而產生了失眠、傷心、憤恨、愁煩……等等精神疾病的問題─可以說，這也是科學文明的副產品之一。 * 常見症狀：胃口變差、不想說話、睡眠障礙、行動遲緩、對平常嗜好失去興趣、容易患有緊張性頭痛，如果挫折感持續加重、鑽牛角尖、無法承受外界的壓力、情緒不知如何排解時，便會產生緊悶的頭痛，甚至會有失眠、無法入睡的情況發生。…等，在思想上，則易有悲觀、灰色想法，常覺無價值感或對過去事物充滿罪惡感，嚴重時還會有厭世想法或自殺行為。<br><br><br>== 歷史 == * 聖經的舊約歷史記載以色列的第一代國王掃羅（撒母耳記上）描述一項憂鬱的症狀群，正如荷馬詩 ” lliad ” 中希臘的一位勇敢的英雄─Ajax 自殺的故事。大約公元前400年西波克拉底曾經使用” 狂躁症Mania ”及” 憂鬱症Melancholia ”在精神疾患的名詞上。約在公元30年Aulus Cornelius Celsus描寫Melancholia在他的著作De re medicina裡，表示憂鬱的成因是黑色膽汁體質所致。這種專有名詞繼續被其他的醫學家所採用，包括Arateus ( 120-180 AD)，Galen ( 129-199 AD)， 以及第六世紀Tralles的亞歷山大。於公元十二世紀猶太籍醫生Moses Maimonides將Melancholia全然區分為一種疾病。公元1686年Bonet描述一種精神疾病，所謂「maniaco-Melanchlicus」。<br>* 公元1854年Jules Falret描述一項顯示有憂鬱與狂躁症交替出現的情感精神疾患，定名為「folie circulaire」。同時，另一位法國精神科醫師Jules Baillarger敘述一種陷入極度憂鬱，且呈現僵木狀態而可以完全復原回來的現象為” folie a double forme ”。 <br>* 於公元1882年德國精神科醫師Karl Kahlbaum 使用”cyclothymia”這個名稱來闡述狂躁症及憂鬱症係同一樣程度的精神疾患，呈現高低起伏，循環不斷的情感性疾病。 <br><br>== 流行病學 == * 一、憂鬱症的盛行率 ( prevalence ) <br>約15％，女性較高約佔25％。發生率 ( Incidence ) 亦高於一般疾病10 ％ 的發生率，而內科住院的患者約15％。雙極性躁鬱症少於單極性憂鬱症，其盛行率一生之中約佔1％的機會，相同於精神分裂病。美國的國家精神衛生研究院已經開始拓展一項工程來提醒社會大眾及醫學界對於憂鬱症的重視。憂鬱症往往被忽略了而當作是一般的壓力反應，或僅僅是一種意志的薄弱，或者認為患者只是意識的企圖欲達到心理上的再次獲得（Secondary gain）的需求而已，而不會去注意到已經產生了憂鬱的症狀了。 <br><br>* 二、性別(Sex)： <br>女性憂鬱症的盛行率約為男性的兩倍。但研究資料顯示西方國家的女性患憂鬱症的比率大於男性亦不僅是以社會學的觀點視之，不能用女性社會地位比男性低而所導致，尚須考慮在基因、荷爾蒙等體質的差異及生理週期變化之不同，以及應付壓力之心理防衛機轉之使用習慣與個人調適壓力之生活模式、社會心理之支持系統的資源等相關的複雜因素等。然而雙極性躁鬱症則男女近似，其盛行率沒有什麼差別。 <br>* 三、年齡(Age)： <br>一般而言，雙極性燥鬱症的發病年齡早於單極性憂鬱症。前者可以早自孩童時期約5歲到50歲的年齡皆可發病，亦有少數大於50多歲以上的年齡才發病，平均發病年齡約30歲。而後者的平均發病年齡是40歲，約一半左右的病人發病在20至50歲之間。根據最近流行病學的調查發現近來20歲以下發病憂鬱症的比率（Incidence）有增加的趨勢，若此資料可靠，則可能跟青少年相對性的增加使用酒精或其他的藥物濫用有關係。 | + | = 憂鬱症（英文：'''Melancholia''' ) = gfgsfgf<br>== 前言 == * 這時代的每一個人不得不竭力去嘗試適應千變萬化的新環境，而這外界環境帶給人們許多新奇的刺激與沈重的壓力所造成人們內在心靈的不平衡、激盪、緊張、焦慮與空虛感亦日漸增加。今日這激變的社會環境卻使我們的心理上，與生活上不得不面臨著更多的挑戰，說我們對與不對，要求我們這個、那個，以及令我們失望、難過的人、事、物加多了，已由我們的家庭裡擴展到整個社會上。因此許多人的精神堪受不了，而產生了失眠、傷心、憤恨、愁煩……等等精神疾病的問題─可以說，這也是科學文明的副產品之一。 |
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| <br>： <br>照理說其盛行率在不同種族之間應該沒有什麼差別。但有可能是因為醫師本身在不同的種族或文化背景裡，對疾病的認知與判斷有不同的看法，例如白種人的醫師容易忽略（Underdiagonse低估）黑人及拉丁民族的憂鬱症狀，而將他們看成是精神分裂病。 * 五、婚姻狀態： <br>一般而言，婚姻穩定的人較少發生憂鬱症狀，缺乏親密的人際關係之人則較容易發生。離婚者或單身貴族較之於結婚者易於產生躁鬱症，統計上亦顯示婚前（單身）發病於較年輕階段的年齡，亦因而影響到婚後婚姻生活之不協調的可能性。婚姻生活的破裂所產生的壓力，或單身生活缺乏親密的社會支持資源所形成孤單、寂寞的壓力皆可能擾亂腦部神經傳導物質的平衡而發生情感性精神疾病。同樣地先有了情感性精神疾患者可能錯過婚姻的良好機緣，而變成單身貴族（若未獲得適當的治療則心情極差，看什麼皆不順眼，或過份地敏感、自卑、煩躁、缺乏信心、全身不適感、不敢結婚等），或因未曾好好接受治療，病情不穩，而影響婚後的生活，而造成破裂的婚姻。 * 六、社會經濟與文化背景： <br>並無資料顯示社會經濟的狀態與憂鬱症的相關性，而雙極性燥鬱症的社會經濟地位高於一般社會經濟的平均數。憂鬱症發生於鄉下的地方多餘居住在都市地區的人。燥鬱症的教育背景發生於大學沒畢業者多於有畢業者，可能是燥鬱症的發病年齡較早之故而影響了學業功課。 <br><br>== 病因 == 社會心理因素、基因體質因素、生物化學因素互相影響，例如社會心理因素的刺激再有憂鬱症體質基因傾向的人身上會影響其腦內神經傳導物質之變化，缺乏而造成焦躁型憂鬱症。另一方面基因的特殊體質及生物化學的變化（缺乏某些物質）造成對社會心理的壓力特別敏感而反應過度。 * 一、 生物化學因素： <br>（1）Biogenic Amines 生物胺 <br>從患者的腦脊髓液、血清、小便中測定5-HIAA、HVA、MHPG等的異常發現，而假設情感性精神疾患合併有生物胺的異質化調節不良現象。 <br>蛇根鹼Reserpine Catecholamine 及5H-T的節前神經囊泡防止其儲存，而引起憂鬱症。MAO抑制劑干擾MAO在Cytoplasm的degradation而可以治療Reserpine所導致的憂鬱症狀。 <br>公元1966年Ashcroft等人發現憂鬱患者的腦脊髓液（CSF）裡的Serotonin代謝物5-HIAA減少，此假設理論於1972年亦被Mendels證實，以及1973年的post等人所認同。但至今尚未弄清楚到底是腦中缺乏5-HT或是因增加Serotoninergic接受器的敏感度，或則是serotoin之前驅物質Tryptophan 的缺乏亦未被確定。但可以被了解的是腦內5-HT合成的降低可以導致憂鬱症。最近有人發掘tritiated-imipramine與血小版的結合降低於有憂鬱症者身上。 <br>腦激胺Serotonin降低Serotonin可以抑制跟意識狀態及睡眠有關的腦內網狀賦活系統生枝（Reticular formation, Ascending branch）而導入常型睡眠（Non-REM Sleep）及提高神經疼痛的閾值而減少疼痛的敏感度。所以缺乏Serotonin的憂鬱症患者經常失眠，半夜或早醒，怕吵雜（因其警覺中樞很敏銳alert，一點點聲音即醒來或煩躁不安）、容易擔心小事情、易怒、囉唆嘮叨、全身無故酸痛又檢查不出什麼病、怨嘆、自責、人生乏味、孤單感， 所以缺乏Serotonin 的患者，大多呈現Agitated Depression （焦躁型）很容易被誤診為焦慮症，恐慌症（Panic Disorder）或恐懼症（Phobic Disorder）。 此類型的憂鬱症患者佔大多數，而時常合併有緊張性頭痛、全身酸痛、胃腸不適、口乾（火氣大），容易感冒等。最有效的抗憂鬱劑是Tryptanol ( Amitryptyline) 或Sinequan ( Doxepine ) 達到有效的治療劑量時可以單此藥品使用而不必另加服安眠片或抗焦慮藥。 <br>新腎上腺素Nnorepinephrine的減少早在1965年Bunney 與 Davis，及1974年Schild Kraut 已有文獻報告。新腎上腺素使睡眠由深變淺眠，而異型睡眠(REM Sleep) 則受此影響。遲緩型憂鬱症psychomotor retardation 患者大多缺乏此素，而較不影響入眠的常型睡眠。此症狀表現出不想出門、懶得動、心有餘而力不足、胃口差、全身乏力、灰心、但睡眠良好。 <br>多巴胺Dopamine 缺乏可以引發憂鬱症而過高則形成狂躁症或精神分裂病。多巴胺的減少會引起老年人的說話慢、哀悼時間長久、行動緩慢、神經協調能力退化、身體姿勢難堪、個性固執而刻板、以及心情低落等。但若多巴胺過多，減少多巴胺濃度的藥物，像Reserpine 可導致憂鬱，而巴金森氏症患者亦約40％合併憂鬱症。同時tyrosine，安非他命及buropion ( Wellbutrin )皆可以減低憂鬱的症狀。最近有人認為Depression 患者在Mesolimbic 多巴胺的路徑功能不良，且多巴胺第一類型D1的接受器可能在憂鬱症患者身上呈現乏力（Hypoactive）。 <br>有人發現Dopamine 與Acetylcholine 呈現平衡狀態，而當憂鬱期Acetylcholine的活動量增加，狂躁期則減少。剛巧與Dopamine相反。 （2）其他神經化學因素 <br>GABA（Amino acid氨基酸類）Neuroptides(如Vasopression及鴉片胺)，以及secondary messenger systems如 andenylate cyclase，phosphotidylinositol及鈣等的調節亦影響到情感性精神疾病的問題。 （3）睡眠異常 <br>使用腦電波圖EEG測試憂鬱症患者發現入眠延遲，異型睡眠（REM Sleep）縮短，而第一次異型睡眠卻反而延長，以及異常的delta波（深眠期的慢波）。 （4）引燃Kindling <br>重覆在閉值以下的刺激—神經原而使之誘發動作電位，產生抽慉或不適當的情緒或行為反應。尤其腦內邊緣系統最容易誘發Kindling效應而產生情感或行為之精神疾病問題。有人使用Anticonvulsants例如Tegretol癲通（約抗癲癇劑量之半量即可），或Depakene來治療狂造症(即Bipolar Disorder)，可能係攝葉部位產生Kindling效應之故。 （5）神經免疫調節 <br>當人有壓力的時候，例如失去親人會使腦下垂體分泌ACTH增加，再刺激腎上腺皮質層分泌可體素醇 Cortisol 而降低免疫力及影響生理之健康，食慾減低、 煩躁易怒（loss of control），無助、無望等憂鬱症狀。如下所示： <br><br>慢性壓力的生理反應 <br>（1）增加血糖（糖質新生）。 <br>（2）增強胃部刺激。 <br>（3）增加尿素的產生。 <br>（4）促進脂肪游離。 <br>（5）促進酸進入循環系統動脈硬化的形成。 <br>（6）促進非阻塞性的心肌壞死。 <br>（7）降低免疫機能，容易感染疾病或癌症。 <br>（8）強化帶狀庖疹。 <br>（9）增加酮體產生。 <br>（10）抑制食慾。 <br>（11）引發無望、無助及煩躁易怒的憂鬱症。 * <br>二、Genetic factors 基因遺傳因素： <br>家族研究發現躁鬱症患者的一等親罹患躁鬱症的機會是控制組的8到18倍，而憂鬱症的患者的一等親罹患憂鬱症的機會是控制組的2-10倍。雙胞胎研究同卵雙胞胎罹患同樣躁鬱症的機會有33-90％，異卵則僅有5-25％的機率。然而同卵雙胞胎同樣罹患的機率為50％，而異卵降為10-25％顯然情感性精神疾病跟遺傳基因的體質因素有很大的關係。 <br>遺傳基因影響一個人的個性（性格），而憂鬱症患者的性格大多數是積極、認真、負責任、求完美、刻苦耐勞、守正不阿、患得患失、小心謹慎、要求自己高、也要求別人高、較傾向於A型性格（Type A personality）的人比傾向於B型（非血型）性格的人在體質上容易罹患憂鬱症、妄想症及心身症（Psychosomatic Disorder）等。 * 三、 社會心理因素： <br>生活事件的壓力對於情感形疾病第一次發作的影響之大於後續的幾次發作。壓力的本身可以導致腦神經內生化物質的長期變異，各種的腦神經傳導物質及神經傳導之間訊息傳遞系統功能的狀況之改變，包括神經原的流失，神經細胞突接合處的接觸功能降低等，而使得患者在一次發病之後，以後每一次會再發病而不一定有外界壓力之原因。因此社會心理及環境的壓力可以擾亂神經傳導物質之平衡（Homeostasis）而產生憂鬱症或其他情感性精神疾病；同時，腦神經傳導物質之不平衡亦會引起情緒、思考及情感之表達，身心互相影響，亦即近百年來，20世紀之後身心靈合一，全人一致觀念之印證。 | <br>： <br>照理說其盛行率在不同種族之間應該沒有什麼差別。但有可能是因為醫師本身在不同的種族或文化背景裡，對疾病的認知與判斷有不同的看法，例如白種人的醫師容易忽略（Underdiagonse低估）黑人及拉丁民族的憂鬱症狀，而將他們看成是精神分裂病。 * 五、婚姻狀態： <br>一般而言，婚姻穩定的人較少發生憂鬱症狀，缺乏親密的人際關係之人則較容易發生。離婚者或單身貴族較之於結婚者易於產生躁鬱症，統計上亦顯示婚前（單身）發病於較年輕階段的年齡，亦因而影響到婚後婚姻生活之不協調的可能性。婚姻生活的破裂所產生的壓力，或單身生活缺乏親密的社會支持資源所形成孤單、寂寞的壓力皆可能擾亂腦部神經傳導物質的平衡而發生情感性精神疾病。同樣地先有了情感性精神疾患者可能錯過婚姻的良好機緣，而變成單身貴族（若未獲得適當的治療則心情極差，看什麼皆不順眼，或過份地敏感、自卑、煩躁、缺乏信心、全身不適感、不敢結婚等），或因未曾好好接受治療，病情不穩，而影響婚後的生活，而造成破裂的婚姻。 * 六、社會經濟與文化背景： <br>並無資料顯示社會經濟的狀態與憂鬱症的相關性，而雙極性燥鬱症的社會經濟地位高於一般社會經濟的平均數。憂鬱症發生於鄉下的地方多餘居住在都市地區的人。燥鬱症的教育背景發生於大學沒畢業者多於有畢業者，可能是燥鬱症的發病年齡較早之故而影響了學業功課。 <br><br>== 病因 == 社會心理因素、基因體質因素、生物化學因素互相影響，例如社會心理因素的刺激再有憂鬱症體質基因傾向的人身上會影響其腦內神經傳導物質之變化，缺乏而造成焦躁型憂鬱症。另一方面基因的特殊體質及生物化學的變化（缺乏某些物質）造成對社會心理的壓力特別敏感而反應過度。 * 一、 生物化學因素： <br>（1）Biogenic Amines 生物胺 <br>從患者的腦脊髓液、血清、小便中測定5-HIAA、HVA、MHPG等的異常發現，而假設情感性精神疾患合併有生物胺的異質化調節不良現象。 <br>蛇根鹼Reserpine Catecholamine 及5H-T的節前神經囊泡防止其儲存，而引起憂鬱症。MAO抑制劑干擾MAO在Cytoplasm的degradation而可以治療Reserpine所導致的憂鬱症狀。 <br>公元1966年Ashcroft等人發現憂鬱患者的腦脊髓液（CSF）裡的Serotonin代謝物5-HIAA減少，此假設理論於1972年亦被Mendels證實，以及1973年的post等人所認同。但至今尚未弄清楚到底是腦中缺乏5-HT或是因增加Serotoninergic接受器的敏感度，或則是serotoin之前驅物質Tryptophan 的缺乏亦未被確定。但可以被了解的是腦內5-HT合成的降低可以導致憂鬱症。最近有人發掘tritiated-imipramine與血小版的結合降低於有憂鬱症者身上。 <br>腦激胺Serotonin降低Serotonin可以抑制跟意識狀態及睡眠有關的腦內網狀賦活系統生枝（Reticular formation, Ascending branch）而導入常型睡眠（Non-REM Sleep）及提高神經疼痛的閾值而減少疼痛的敏感度。所以缺乏Serotonin的憂鬱症患者經常失眠，半夜或早醒，怕吵雜（因其警覺中樞很敏銳alert，一點點聲音即醒來或煩躁不安）、容易擔心小事情、易怒、囉唆嘮叨、全身無故酸痛又檢查不出什麼病、怨嘆、自責、人生乏味、孤單感， 所以缺乏Serotonin 的患者，大多呈現Agitated Depression （焦躁型）很容易被誤診為焦慮症，恐慌症（Panic Disorder）或恐懼症（Phobic Disorder）。 此類型的憂鬱症患者佔大多數，而時常合併有緊張性頭痛、全身酸痛、胃腸不適、口乾（火氣大），容易感冒等。最有效的抗憂鬱劑是Tryptanol ( Amitryptyline) 或Sinequan ( Doxepine ) 達到有效的治療劑量時可以單此藥品使用而不必另加服安眠片或抗焦慮藥。 <br>新腎上腺素Nnorepinephrine的減少早在1965年Bunney 與 Davis，及1974年Schild Kraut 已有文獻報告。新腎上腺素使睡眠由深變淺眠，而異型睡眠(REM Sleep) 則受此影響。遲緩型憂鬱症psychomotor retardation 患者大多缺乏此素，而較不影響入眠的常型睡眠。此症狀表現出不想出門、懶得動、心有餘而力不足、胃口差、全身乏力、灰心、但睡眠良好。 <br>多巴胺Dopamine 缺乏可以引發憂鬱症而過高則形成狂躁症或精神分裂病。多巴胺的減少會引起老年人的說話慢、哀悼時間長久、行動緩慢、神經協調能力退化、身體姿勢難堪、個性固執而刻板、以及心情低落等。但若多巴胺過多，減少多巴胺濃度的藥物，像Reserpine 可導致憂鬱，而巴金森氏症患者亦約40％合併憂鬱症。同時tyrosine，安非他命及buropion ( Wellbutrin )皆可以減低憂鬱的症狀。最近有人認為Depression 患者在Mesolimbic 多巴胺的路徑功能不良，且多巴胺第一類型D1的接受器可能在憂鬱症患者身上呈現乏力（Hypoactive）。 <br>有人發現Dopamine 與Acetylcholine 呈現平衡狀態，而當憂鬱期Acetylcholine的活動量增加，狂躁期則減少。剛巧與Dopamine相反。 （2）其他神經化學因素 <br>GABA（Amino acid氨基酸類）Neuroptides(如Vasopression及鴉片胺)，以及secondary messenger systems如 andenylate cyclase，phosphotidylinositol及鈣等的調節亦影響到情感性精神疾病的問題。 （3）睡眠異常 <br>使用腦電波圖EEG測試憂鬱症患者發現入眠延遲，異型睡眠（REM Sleep）縮短，而第一次異型睡眠卻反而延長，以及異常的delta波（深眠期的慢波）。 （4）引燃Kindling <br>重覆在閉值以下的刺激—神經原而使之誘發動作電位，產生抽慉或不適當的情緒或行為反應。尤其腦內邊緣系統最容易誘發Kindling效應而產生情感或行為之精神疾病問題。有人使用Anticonvulsants例如Tegretol癲通（約抗癲癇劑量之半量即可），或Depakene來治療狂造症(即Bipolar Disorder)，可能係攝葉部位產生Kindling效應之故。 （5）神經免疫調節 <br>當人有壓力的時候，例如失去親人會使腦下垂體分泌ACTH增加，再刺激腎上腺皮質層分泌可體素醇 Cortisol 而降低免疫力及影響生理之健康，食慾減低、 煩躁易怒（loss of control），無助、無望等憂鬱症狀。如下所示： <br><br>慢性壓力的生理反應 <br>（1）增加血糖（糖質新生）。 <br>（2）增強胃部刺激。 <br>（3）增加尿素的產生。 <br>（4）促進脂肪游離。 <br>（5）促進酸進入循環系統動脈硬化的形成。 <br>（6）促進非阻塞性的心肌壞死。 <br>（7）降低免疫機能，容易感染疾病或癌症。 <br>（8）強化帶狀庖疹。 <br>（9）增加酮體產生。 <br>（10）抑制食慾。 <br>（11）引發無望、無助及煩躁易怒的憂鬱症。 * <br>二、Genetic factors 基因遺傳因素： <br>家族研究發現躁鬱症患者的一等親罹患躁鬱症的機會是控制組的8到18倍，而憂鬱症的患者的一等親罹患憂鬱症的機會是控制組的2-10倍。雙胞胎研究同卵雙胞胎罹患同樣躁鬱症的機會有33-90％，異卵則僅有5-25％的機率。然而同卵雙胞胎同樣罹患的機率為50％，而異卵降為10-25％顯然情感性精神疾病跟遺傳基因的體質因素有很大的關係。 <br>遺傳基因影響一個人的個性（性格），而憂鬱症患者的性格大多數是積極、認真、負責任、求完美、刻苦耐勞、守正不阿、患得患失、小心謹慎、要求自己高、也要求別人高、較傾向於A型性格（Type A personality）的人比傾向於B型（非血型）性格的人在體質上容易罹患憂鬱症、妄想症及心身症（Psychosomatic Disorder）等。 * 三、 社會心理因素： <br>生活事件的壓力對於情感形疾病第一次發作的影響之大於後續的幾次發作。壓力的本身可以導致腦神經內生化物質的長期變異，各種的腦神經傳導物質及神經傳導之間訊息傳遞系統功能的狀況之改變，包括神經原的流失，神經細胞突接合處的接觸功能降低等，而使得患者在一次發病之後，以後每一次會再發病而不一定有外界壓力之原因。因此社會心理及環境的壓力可以擾亂神經傳導物質之平衡（Homeostasis）而產生憂鬱症或其他情感性精神疾病；同時，腦神經傳導物質之不平衡亦會引起情緒、思考及情感之表達，身心互相影響，亦即近百年來，20世紀之後身心靈合一，全人一致觀念之印證。 | ||
| - | *[http://oit.kmu.edu.tw 資訊處首頁 http://oit.kmu.edu.tw] | + | * [http://oit.kmu.edu.tw 資訊處首頁 http://oit.kmu.edu.tw] |
在2008年4月2日 (三) 13:07所做的修訂版本
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= 憂鬱症（英文：Melancholia ) = gfgsfgf
== 前言 == * 這時代的每一個人不得不竭力去嘗試適應千變萬化的新環境，而這外界環境帶給人們許多新奇的刺激與沈重的壓力所造成人們內在心靈的不平衡、激盪、緊張、焦慮與空虛感亦日漸增加。今日這激變的社會環境卻使我們的心理上，與生活上不得不面臨著更多的挑戰，說我們對與不對，要求我們這個、那個，以及令我們失望、難過的人、事、物加多了，已由我們的家庭裡擴展到整個社會上。因此許多人的精神堪受不了，而產生了失眠、傷心、憤恨、愁煩……等等精神疾病的問題─可以說，這也是科學文明的副產品之一。
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* 常見症狀：胃口變差、不想說話、睡眠障礙、行動遲緩、對平常嗜好失去興趣、容易患有緊張性頭痛，如果挫折感持續加重、鑽牛角尖、無法承受外界的壓力、情緒不知如何排解時，便會產生緊悶的頭痛，甚至會有失眠、無法入睡的情況發生。…等，在思想上，則易有悲觀、灰色想法，常覺無價值感或對過去事物充滿罪惡感，嚴重時還會有厭世想法或自殺行為。
== 歷史 == * 聖經的舊約歷史記載以色列的第一代國王掃羅（撒母耳記上）描述一項憂鬱的症狀群，正如荷馬詩 ” lliad ” 中希臘的一位勇敢的英雄─Ajax 自殺的故事。大約公元前400年西波克拉底曾經使用” 狂躁症Mania ”及” 憂鬱症Melancholia ”在精神疾患的名詞上。約在公元30年Aulus Cornelius Celsus描寫Melancholia在他的著作De re medicina裡，表示憂鬱的成因是黑色膽汁體質所致。這種專有名詞繼續被其他的醫學家所採用，包括Arateus ( 120-180 AD)，Galen ( 129-199 AD)， 以及第六世紀Tralles的亞歷山大。於公元十二世紀猶太籍醫生Moses Maimonides將Melancholia全然區分為一種疾病。公元1686年Bonet描述一種精神疾病，所謂「maniaco-Melanchlicus」。
* 公元1854年Jules Falret描述一項顯示有憂鬱與狂躁症交替出現的情感精神疾患，定名為「folie circulaire」。同時，另一位法國精神科醫師Jules Baillarger敘述一種陷入極度憂鬱，且呈現僵木狀態而可以完全復原回來的現象為” folie a double forme ”。
* 於公元1882年德國精神科醫師Karl Kahlbaum 使用”cyclothymia”這個名稱來闡述狂躁症及憂鬱症係同一樣程度的精神疾患，呈現高低起伏，循環不斷的情感性疾病。
== 流行病學 == * 一、憂鬱症的盛行率 ( prevalence )
約15％，女性較高約佔25％。發生率 ( Incidence ) 亦高於一般疾病10 ％ 的發生率，而內科住院的患者約15％。雙極性躁鬱症少於單極性憂鬱症，其盛行率一生之中約佔1％的機會，相同於精神分裂病。美國的國家精神衛生研究院已經開始拓展一項工程來提醒社會大眾及醫學界對於憂鬱症的重視。憂鬱症往往被忽略了而當作是一般的壓力反應，或僅僅是一種意志的薄弱，或者認為患者只是意識的企圖欲達到心理上的再次獲得（Secondary gain）的需求而已，而不會去注意到已經產生了憂鬱的症狀了。
* 二、性別(Sex)：
女性憂鬱症的盛行率約為男性的兩倍。但研究資料顯示西方國家的女性患憂鬱症的比率大於男性亦不僅是以社會學的觀點視之，不能用女性社會地位比男性低而所導致，尚須考慮在基因、荷爾蒙等體質的差異及生理週期變化之不同，以及應付壓力之心理防衛機轉之使用習慣與個人調適壓力之生活模式、社會心理之支持系統的資源等相關的複雜因素等。然而雙極性躁鬱症則男女近似，其盛行率沒有什麼差別。
* 三、年齡(Age)：
一般而言，雙極性燥鬱症的發病年齡早於單極性憂鬱症。前者可以早自孩童時期約5歲到50歲的年齡皆可發病，亦有少數大於50多歲以上的年齡才發病，平均發病年齡約30歲。而後者的平均發病年齡是40歲，約一半左右的病人發病在20至50歲之間。根據最近流行病學的調查發現近來20歲以下發病憂鬱症的比率（Incidence）有增加的趨勢，若此資料可靠，則可能跟青少年相對性的增加使用酒精或其他的藥物濫用有關係。
- 四、種族(Race)
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照理說其盛行率在不同種族之間應該沒有什麼差別。但有可能是因為醫師本身在不同的種族或文化背景裡，對疾病的認知與判斷有不同的看法，例如白種人的醫師容易忽略（Underdiagonse低估）黑人及拉丁民族的憂鬱症狀，而將他們看成是精神分裂病。 * 五、婚姻狀態：
一般而言，婚姻穩定的人較少發生憂鬱症狀，缺乏親密的人際關係之人則較容易發生。離婚者或單身貴族較之於結婚者易於產生躁鬱症，統計上亦顯示婚前（單身）發病於較年輕階段的年齡，亦因而影響到婚後婚姻生活之不協調的可能性。婚姻生活的破裂所產生的壓力，或單身生活缺乏親密的社會支持資源所形成孤單、寂寞的壓力皆可能擾亂腦部神經傳導物質的平衡而發生情感性精神疾病。同樣地先有了情感性精神疾患者可能錯過婚姻的良好機緣，而變成單身貴族（若未獲得適當的治療則心情極差，看什麼皆不順眼，或過份地敏感、自卑、煩躁、缺乏信心、全身不適感、不敢結婚等），或因未曾好好接受治療，病情不穩，而影響婚後的生活，而造成破裂的婚姻。 * 六、社會經濟與文化背景：
並無資料顯示社會經濟的狀態與憂鬱症的相關性，而雙極性燥鬱症的社會經濟地位高於一般社會經濟的平均數。憂鬱症發生於鄉下的地方多餘居住在都市地區的人。燥鬱症的教育背景發生於大學沒畢業者多於有畢業者，可能是燥鬱症的發病年齡較早之故而影響了學業功課。
== 病因 == 社會心理因素、基因體質因素、生物化學因素互相影響，例如社會心理因素的刺激再有憂鬱症體質基因傾向的人身上會影響其腦內神經傳導物質之變化，缺乏而造成焦躁型憂鬱症。另一方面基因的特殊體質及生物化學的變化（缺乏某些物質）造成對社會心理的壓力特別敏感而反應過度。 * 一、 生物化學因素：
（1）Biogenic Amines 生物胺
從患者的腦脊髓液、血清、小便中測定5-HIAA、HVA、MHPG等的異常發現，而假設情感性精神疾患合併有生物胺的異質化調節不良現象。
蛇根鹼Reserpine Catecholamine 及5H-T的節前神經囊泡防止其儲存，而引起憂鬱症。MAO抑制劑干擾MAO在Cytoplasm的degradation而可以治療Reserpine所導致的憂鬱症狀。
公元1966年Ashcroft等人發現憂鬱患者的腦脊髓液（CSF）裡的Serotonin代謝物5-HIAA減少，此假設理論於1972年亦被Mendels證實，以及1973年的post等人所認同。但至今尚未弄清楚到底是腦中缺乏5-HT或是因增加Serotoninergic接受器的敏感度，或則是serotoin之前驅物質Tryptophan 的缺乏亦未被確定。但可以被了解的是腦內5-HT合成的降低可以導致憂鬱症。最近有人發掘tritiated-imipramine與血小版的結合降低於有憂鬱症者身上。
腦激胺Serotonin降低Serotonin可以抑制跟意識狀態及睡眠有關的腦內網狀賦活系統生枝（Reticular formation, Ascending branch）而導入常型睡眠（Non-REM Sleep）及提高神經疼痛的閾值而減少疼痛的敏感度。所以缺乏Serotonin的憂鬱症患者經常失眠，半夜或早醒，怕吵雜（因其警覺中樞很敏銳alert，一點點聲音即醒來或煩躁不安）、容易擔心小事情、易怒、囉唆嘮叨、全身無故酸痛又檢查不出什麼病、怨嘆、自責、人生乏味、孤單感， 所以缺乏Serotonin 的患者，大多呈現Agitated Depression （焦躁型）很容易被誤診為焦慮症，恐慌症（Panic Disorder）或恐懼症（Phobic Disorder）。 此類型的憂鬱症患者佔大多數，而時常合併有緊張性頭痛、全身酸痛、胃腸不適、口乾（火氣大），容易感冒等。最有效的抗憂鬱劑是Tryptanol ( Amitryptyline) 或Sinequan ( Doxepine ) 達到有效的治療劑量時可以單此藥品使用而不必另加服安眠片或抗焦慮藥。
新腎上腺素Nnorepinephrine的減少早在1965年Bunney 與 Davis，及1974年Schild Kraut 已有文獻報告。新腎上腺素使睡眠由深變淺眠，而異型睡眠(REM Sleep) 則受此影響。遲緩型憂鬱症psychomotor retardation 患者大多缺乏此素，而較不影響入眠的常型睡眠。此症狀表現出不想出門、懶得動、心有餘而力不足、胃口差、全身乏力、灰心、但睡眠良好。
多巴胺Dopamine 缺乏可以引發憂鬱症而過高則形成狂躁症或精神分裂病。多巴胺的減少會引起老年人的說話慢、哀悼時間長久、行動緩慢、神經協調能力退化、身體姿勢難堪、個性固執而刻板、以及心情低落等。但若多巴胺過多，減少多巴胺濃度的藥物，像Reserpine 可導致憂鬱，而巴金森氏症患者亦約40％合併憂鬱症。同時tyrosine，安非他命及buropion ( Wellbutrin )皆可以減低憂鬱的症狀。最近有人認為Depression 患者在Mesolimbic 多巴胺的路徑功能不良，且多巴胺第一類型D1的接受器可能在憂鬱症患者身上呈現乏力（Hypoactive）。
有人發現Dopamine 與Acetylcholine 呈現平衡狀態，而當憂鬱期Acetylcholine的活動量增加，狂躁期則減少。剛巧與Dopamine相反。 （2）其他神經化學因素
GABA（Amino acid氨基酸類）Neuroptides(如Vasopression及鴉片胺)，以及secondary messenger systems如 andenylate cyclase，phosphotidylinositol及鈣等的調節亦影響到情感性精神疾病的問題。 （3）睡眠異常
使用腦電波圖EEG測試憂鬱症患者發現入眠延遲，異型睡眠（REM Sleep）縮短，而第一次異型睡眠卻反而延長，以及異常的delta波（深眠期的慢波）。 （4）引燃Kindling
重覆在閉值以下的刺激—神經原而使之誘發動作電位，產生抽慉或不適當的情緒或行為反應。尤其腦內邊緣系統最容易誘發Kindling效應而產生情感或行為之精神疾病問題。有人使用Anticonvulsants例如Tegretol癲通（約抗癲癇劑量之半量即可），或Depakene來治療狂造症(即Bipolar Disorder)，可能係攝葉部位產生Kindling效應之故。 （5）神經免疫調節
當人有壓力的時候，例如失去親人會使腦下垂體分泌ACTH增加，再刺激腎上腺皮質層分泌可體素醇 Cortisol 而降低免疫力及影響生理之健康，食慾減低、 煩躁易怒（loss of control），無助、無望等憂鬱症狀。如下所示：
慢性壓力的生理反應
（1）增加血糖（糖質新生）。
（2）增強胃部刺激。
（3）增加尿素的產生。
（4）促進脂肪游離。
（5）促進酸進入循環系統動脈硬化的形成。
（6）促進非阻塞性的心肌壞死。
（7）降低免疫機能，容易感染疾病或癌症。
（8）強化帶狀庖疹。
（9）增加酮體產生。
（10）抑制食慾。
（11）引發無望、無助及煩躁易怒的憂鬱症。 *
二、Genetic factors 基因遺傳因素：
家族研究發現躁鬱症患者的一等親罹患躁鬱症的機會是控制組的8到18倍，而憂鬱症的患者的一等親罹患憂鬱症的機會是控制組的2-10倍。雙胞胎研究同卵雙胞胎罹患同樣躁鬱症的機會有33-90％，異卵則僅有5-25％的機率。然而同卵雙胞胎同樣罹患的機率為50％，而異卵降為10-25％顯然情感性精神疾病跟遺傳基因的體質因素有很大的關係。
遺傳基因影響一個人的個性（性格），而憂鬱症患者的性格大多數是積極、認真、負責任、求完美、刻苦耐勞、守正不阿、患得患失、小心謹慎、要求自己高、也要求別人高、較傾向於A型性格（Type A personality）的人比傾向於B型（非血型）性格的人在體質上容易罹患憂鬱症、妄想症及心身症（Psychosomatic Disorder）等。 * 三、 社會心理因素：
生活事件的壓力對於情感形疾病第一次發作的影響之大於後續的幾次發作。壓力的本身可以導致腦神經內生化物質的長期變異，各種的腦神經傳導物質及神經傳導之間訊息傳遞系統功能的狀況之改變，包括神經原的流失，神經細胞突接合處的接觸功能降低等，而使得患者在一次發病之後，以後每一次會再發病而不一定有外界壓力之原因。因此社會心理及環境的壓力可以擾亂神經傳導物質之平衡（Homeostasis）而產生憂鬱症或其他情感性精神疾病；同時，腦神經傳導物質之不平衡亦會引起情緒、思考及情感之表達，身心互相影響，亦即近百年來，20世紀之後身心靈合一，全人一致觀念之印證。
