大腸激躁症
出自KMU Wiki
| 在2008年3月26日 (三) 23:34所做的修訂版本 (編輯) Shouting (對話 | 貢獻) (新頁面: = 大腸激躁症 = 由於腸道之功能異常所表現出來的症候群。 其症狀可包含腹痛、排便習慣改變、脹氣、腹脹、解便不完全的感覺，或糞便中...) ←上一個 |
在2008年3月26日 (三) 23:44所做的修訂版本 (編輯) (撤銷) Shouting (對話 | 貢獻) 下一個→ |
||
| 第49行： | 第49行： | ||
| 腹部不適於解便後緩解 <br>解便頻率改變 <br>糞便形態改變 <br>※ 在有症狀之時日或場合中，至少有四分之一時間發生以下一種或一種以上之症狀，而且可用來區分不同分型之大腸激躁症。這些症狀並非診斷所必需，但出現愈多，醫師對大腸激躁症之診斷就更具說服力： | 腹部不適於解便後緩解 <br>解便頻率改變 <br>糞便形態改變 <br>※ 在有症狀之時日或場合中，至少有四分之一時間發生以下一種或一種以上之症狀，而且可用來區分不同分型之大腸激躁症。這些症狀並非診斷所必需，但出現愈多，醫師對大腸激躁症之診斷就更具說服力： | ||
| - | 異常之排便頻率（一天多於三次或一週少於三次） <br>異常之糞便型態（硬塊或稀軟便/水便） <br>異常之排便型態（用力、急迫或感到大便解不乾淨） <br>排出黏液 <br>脹氣或感到腹脹 <br>附註：患者必須無造成這些症狀之結構性或代謝疾病症狀出現之十二週不需有連續性 | + | 異常之排便頻率（一天多於三次或一週少於三次） <br>異常之糞便型態（硬塊或稀軟便/水便） <br>異常之排便型態（用力、急迫或感到大便解不乾淨） <br>排出黏液 <br>脹氣或感到腹脹 <br>(附註：患者必須無造成這些症狀之結構性或代謝疾病症狀出現之十二週不需有連續性) |
| - | + | ※值得注意的是，若患者出現以下現象，則為器質性疾病之警訊，須一步安排適當之檢查： | |
| - | 血便或由肛門排血 <br>體重減輕 <br>持續腹瀉 <br>最近才出現，且持續未緩解之腹脹 <br>貧血 <br>發燒 <br>舉例來說，腸炎，特別是糜爛性腸炎，可符合 Manning Criteria 中之五項標準。然而，其血便形態、發燒、體重減輕、貧血，可作為鑑別。 | + | 血便或由肛門排血 <br>體重減輕 <br>持續腹瀉 <br>最近才出現，且持續未緩解之腹脹 <br>貧血 <br>發燒 <br>(舉例來說，腸炎，特別是糜爛性腸炎，可符合 Manning Criteria 中之五項標準。然而，其血便形態、發燒、體重減輕、貧血，可作為鑑別。) |
| == 治療 == | == 治療 == | ||
在2008年3月26日 (三) 23:44所做的修訂版本
目錄 |
大腸激躁症
由於腸道之功能異常所表現出來的症候群。
其症狀可包含腹痛、排便習慣改變、脹氣、腹脹、解便不完全的感覺，或糞便中出現黏液。一般來說，成人在一生中都會經歷過這些症狀，但是當這些症狀持續發生且一起出現，而且言重影響生活，我們就認定它為一種功能障礙疾病。一般來說腸道激躁症不會致死，但無法根治。大腸激躁症無法由具體的病灶來解釋，甚至也沒有辦法以病理生理學闡釋。雖然患者之腸道有明顯的功能異常，當下的技術尚無法精確衡量，也沒有適當的診斷工具及相關的檢查。
因此，臨床上一般只能根據患者的描述，來診斷大腸激躁症是否存在。
流行病學
大腸激躁症變異很大，其活動期與不活動期常交替出現，所以有症狀者，約占總人口數之 15% 左右。實際上，終生盛行率可能會比某一時間點之盛行率更高。
根據1992年於羅馬訂定之診斷標準，大腸激躁症的盛行率，於女性為14.5%，男性則為7.7%。
病因及致病機轉
以下為可能為誘發大腸激躁症之原因，但目前尚無定論：
（1） 飲食因素
以特定藥物在正常自願者造成便秘時，他們亦會產生大腸激躁症之症狀。而纖維素之減少攝取，也有類似效果。然而，並無研究證實大腸激躁症患者攝取之纖維素量與正常人有異。因此，纖維素之缺乏，似非明確的致病原因。大腸激躁症之發作與特定食物是否有關不易以客觀方法證實。事實上，攝食本身即可刺激腸道蠕動。總結來說，攝食，特別是一次吃下大量食物，可在大腸激躁症之患者，以一種非特異性之方式刺激症狀產生，但目前尚未證實與何種特定食物有關。
（2） 腸道蠕動功能障礙
此學說主張部分患者之腸道蠕動快慢交替，型態多變。仍有待研究腸道蠕動來證實。
（3） 神經異常
另一種學說，是症狀源於腸道神經控制系統之異常，而非腸道本身。目前許多研究著重於腸間神經叢，也被稱為 “ 腸道之腦 “。針對腸間神經叢及其與中樞神經系統關聯之研究，已開啟了一個新的領域：胃腸神經學。然而，也尚未證實與其有關。
（4） 感覺異常
研究指出，當直腸或乙狀結腸中置入氣球，開始打氣時，大腸激躁症患者會比正常人在較小的打氣量或壓力下即感到不適或疼痛。在小腸，甚至食道也有類似現象。然而，大腸激躁症患者皮膚感覺疼痛的閾值和正常人沒有差別，甚至更高，因此有 ”腸道過度敏感” 之理論。
診斷
Manning Criteria 指出了六種於大腸激躁症比結構性腹部疾病更常出現之症狀：
Manning Criteria
解便後腹痛減輕
開始腹痛時，大便變軟
開始腹痛時，解便次數較頻繁
腹脹
解出黏液
感覺大便解不乾淨
1999年，Rome II Criteria被制定，成為目前最廣為接受及應用之診斷標準：
Rome II Criteria
※ 在過去12個月中，至少有12週（不須連續）發生腹痛或不適，且至少包含以下兩種特徵：
腹部不適於解便後緩解
解便頻率改變
糞便形態改變
※ 在有症狀之時日或場合中，至少有四分之一時間發生以下一種或一種以上之症狀，而且可用來區分不同分型之大腸激躁症。這些症狀並非診斷所必需，但出現愈多，醫師對大腸激躁症之診斷就更具說服力：
異常之排便頻率（一天多於三次或一週少於三次）
異常之糞便型態（硬塊或稀軟便/水便）
異常之排便型態（用力、急迫或感到大便解不乾淨）
排出黏液
脹氣或感到腹脹
(附註：患者必須無造成這些症狀之結構性或代謝疾病症狀出現之十二週不需有連續性)
※值得注意的是，若患者出現以下現象，則為器質性疾病之警訊，須一步安排適當之檢查：
血便或由肛門排血
體重減輕
持續腹瀉
最近才出現，且持續未緩解之腹脹
貧血
發燒
(舉例來說，腸炎，特別是糜爛性腸炎，可符合 Manning Criteria 中之五項標準。然而，其血便形態、發燒、體重減輕、貧血，可作為鑑別。)
治療
處理之方針及目標，主要在於改善患者之社交及工作能力，分辨是否安慰劑也具有療效，持續照護，並逐步達到治療效果。
以下分別闡述：
（1） 生活型態之調整：生活型態可能比單一食物更易引發症狀。所以改善方法例如：三餐要定時，吃飯要從容、放慢速度且不要邊吃飯邊工作，放輕鬆，都可能使症狀減輕。
（2） 尋找背後隱藏之心理因素（如焦慮、憂鬱症、恐慌，或藉發病尋求補償），施予輕度之降焦慮藥物，必要時會診精神科醫師。
（3） 避免加重症狀之因子：
以腹瀉為主之患者應了解山梨醇，一種常加在不含蔗糖之口香糖、糖果、甜點中之人工甘味料，具有腹瀉之作用。此外，可引發便秘之藥物包括： 嗎啡, 三環抗憂慮劑， 5-HT3 拮抗劑，鈣離子阻斷劑，抗乙醯膽素劑，碳酸鈣；可引發腹瀉之藥物則包括平菩賜(cisapride)，含氧化鎂 之制酸劑，含番瀉葉之草茶， 酒精及咖啡因。
（4） 藥物治療：
藥物治療之原則，在於評估經濟效益，並根據不同患者之個別需求調整藥物。目前尚無公認可常規使用之藥物，不同藥物可能僅對特定症狀有效，且藥物應侷限於短期使用，並密切追蹤其效果、副作用及費用。不穩定或慢性患者需持續照護。而病患若對安慰劑有反應，可能係源於成功之醫病關係。此外，應避免反對或批評另類或輔助療法之使用。
根據針對1966至1988年發表之43篇針對腸道激躁症對不同藥物之反應的隨機雙盲試驗所作之綜合分析顯示，單一症狀可能可以在適當的狀況下有效治療，但並無一種藥物可控制腸道激躁症之整體病狀。這些研究之缺點，包括無客觀指標，及安慰劑效應高達 20-70%。此外，統計學上的誤差，使安慰劑效應導向藥物療效無統計上顯著意義之結果。
（5） 替代及輔助療法
Lactobacillus及Fumaria（延胡索）, Curcuma（鬱金屬）, Ayurvedic（印度草藥）等草藥無明確療效。而腸道灌洗後換上新菌種 Streptococcus faecium，被發現效果比安慰劑好。另亦有學者建議以運動來改善便秘。
藥物處理方針
以腹瀉為主
目的在於減少解便次數及急迫性，增加大便的硬度。可使用嗎啡衍生物, 膽鹽結合劑, 及抗憂鬱劑等。有些患者對鈣離子阻斷劑及抗乙醯膽素劑有反應。 Loperamide則可延長小腸及整個腸道之傳遞時間，減少解便次數，改善軟便、解便急迫及腹鳴現象。Alosetron為5-HT3之拮抗劑，是近年研發之新藥，將在下文闡述。
以便秘為主
目的在於增加糞便中之水份及份量，減少排便之困難度。可逐漸增加食物中之纖維，以使大便成型、增量，但可能同時製造大量腸氣。此類病患應避免使用減緩胃腸蠕動之藥物及瀉劑，因它們可能傷害大腸之神經功能。適合之藥物，包括鎂鹽，乙二醇。目前亦有研究著眼於5-HT3 促進劑之療效，如 prucalopride及tegaserod。
以疼痛為主
可使用肌肉鬆弛劑及鈣離子阻斷劑。根據1959年至1992年26 項以肌肉鬆弛劑施予大腸激躁症患者之隨機雙盲以安慰劑控制之試驗顯示，整體症狀及疼痛改善方面，肌肉鬆弛劑明顯優於安慰劑（p<0.01），於腹脹、便秘方面無明顯療效，但亦無副作用。Mebeverine 為一種不含抗乙醯膽素效果之肌肉鬆弛劑，可抑制迴腸及結腸之蠕動。於未以安慰劑控制之試驗中，發現對 80% 以上之患者有效。此外，pinaverium 為選擇性之腸道鈣離子阻斷劑，可抑制腸道之蠕動及傳導過速，因而減輕攝食後之腹痛。
新藥研發及未來展望
近年來之研究顯示，大腸道激躁症之患者於腸道神經叢及中樞神經系統間存在著某種缺陷。雖然目前尚缺乏明確之證據，作用於不同神經傳導物質之接受器上的促進劑及拮抗劑已陸續被研發出來，並進行試驗中。
目前最受矚目之新藥，係作用於serotonin（5-HT）接受器上。Serotonin作用於5-HT3 receptor上時，可增加腸道感覺神經元之敏感度。5-HT3 之拮抗劑（ondansetron, granisetron, alosetron）可於大腸激躁症患者減輕對臟器疼痛之感受度，使大便變硬，直腸放鬆，增加直腸之順應性。不同之5-HT3 拮抗劑對臟器感受有不同之效應。Alosetron為最新之5-HT3 拮抗劑，可於無便秘之患者減輕腹痛，改善腹瀉、稀軟水便現象，唯一之副作用為便秘，但療效似乎僅限於女性。
而serotonin作用於5-HT4 接受器上時，可增加腸道神經元之敏感性。Prucalopride為高度選擇性之5-HT4 促進劑，可減少食物通過腸道之時間，增加腸道推動食物向前之能力，提升解便頻率。Prucalopride於健康自願者可縮短腸道之傳導時間。Tegaserod則為部分5-HT4 促進劑，藥效可持續超過 12 週，每天給予 12毫克幾可治療所有便秘型腸道激躁症之症狀，包含腹痛、腹部不適、脹氣、便秘。
目前在研發之其他新藥，尚有 CCK-A 拮抗劑 (deoxyglumide)，多巴明拮抗劑 (deoxyglumide)， P物質拮抗劑，M3 乙醯膽素拮抗劑，a-2 腎上腺激導促進劑等。這些新藥雖尚無定論，但亦為大腸激躁症之未來治療，提供了許多新方向。
參考文獻
1. Thompson WG, Heaton KW, Smythe GT. Irritable bowel syndrome in general practice: prevalence, characteristics and referral. Gut 2000;46:78-82.
Drossman DA, Whitehead WE, Camilleri M. Irritable bowel syndrome: a technical review for practice guideline development. Gastroenterology 1997;112:2120-37.
Thompson W, Longstreth G, Drossman D. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Gut 1999;45(suppl II):43-7.
Thompson WG, Heaton KW. Functional bowel disorders in apparently healthy people. Gastroenterology 1980;79:283-8.
Bi-Zhen W, Qi-Ying P. Functional bowel disorders in apparently healthy Chinese people. Chin J Epidemiol 1988;9:345-9.
Heaton KW. Epidemiology of irritable bowel syndrome. Eur J Gastroenterol Hepatol 1994;6:465-9.
Kay L, Jorgensen T, Jensen KH. The epidemiology of irritable bowel syndrome in a random population: prevalence, incidence, natural history and risk factors. J Intern Med 1994;236:23-30.
Thompson WG. Gender differences in irritable bowel syndromes. Eur J Gastroenterol Hepatol 1997;98:336-40.
Gorard DA, Farthing MJG. Intestinal motor function in irritable bowel syndrome. Dig Dis 1994;12:72-84.
Gwee KA, Graham JC, McKendrick MW et al. Psychometric scores and persistence of irritable bowel after infectious diarrhoea. Lancet 1996;347:150-3.
Mckee DP, Quigley EMM. Intestinal motility in irritable bowel syndrome: is IBS a motility disorder? Part 1. Definition of IBS and colon motility. Dig Dis Sci 1993;38:1761-72.
Lee CT, Chuang TY, Lu CL, Chen CY, Chang FY, Lee SD. Abnormal vagal cholinergic function and psychological behaviors in irritable bowel syndrome patients with predominant bowel symptoms: A hospital-based Oriental Study. Dig Dis Sci 1998;43:1794-9.
Naliboff BD, Munakata J, Fullerton S et al. Evidence for two distinct perceptual alterations in irritable bowel syndrome. Gut 1997;41:505-12.
Whitehead WE. Psychosocial aspects of functional gastrointestinal disorders. Gastroenterol Clin North Am 1996;25:21-34.
Balfour JAB, Goa KL, Perry CM. Alosetron. Drugs 2000;59:511-8.
Bardhan KD, Bodemar G, Geldof H et al. A double-blind, randomized, placebo-controlled dose-ranging study to evaluate the efficacy of alosetron in the treatment of irritable bowel syndrome. Alimen Pharmacol Ther 2000;14:23-34.
Camimlleri M, Northcutt AR, Kong S et al. Efficacy and safety of alosetron in women with irritable bowel syndrome: a randomized, placebo-controlled trial. Lancet 2000;355:1035-40.
Kelin K. Controlled treatment trials in the irritable bowel syndrome: a critique. Gastroenterology 1997;112:2120-37.
Maxton DG, Morris J, Whorwell PJ. Selective 5-hydroxytryptamine antagonism: a role in irritable bowel syndrome and functional dyspepsia? Alimen Pharmacol Ther 1996;10:595-9.
Lembo T. Neurotransmitter antagonism in management of irritable bowel syndrome. Lancet 2000;355:1030-1.
Lu CL, Chen CY, Chang FY, Lee SD. Effect of a calcium channel blocker and antispasmodic in diarrhea-predominant irritable bowel syndrome. J Gastroenterol Hepatol 2000; (In press).
