ARDS之臨床表徵

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ARDS急性呼吸窘迫症候群

胸腔內科　蔡忠榮主治醫師(95年5月)

ARDS一詞，最早由Dr. Ashbaugh在1967年提出(adult respiratory distress syndrome)，中文譯為成人呼吸窘迫症候群。後來在1994年，歐美學者針對ARDS開會討論，做出以下結論：

(一)將ARDS的‘A’字由adult改為acute，即ARDS的全名為「Acute respiratory distress syndrome」，中文譯為急性呼吸窘迫症候群，使用範圍不限於成人。

(二)將ARDS統一訂定標準如下﹕(1)急性發作；(2)氧合指數(PaO2/FIO2)均小或等於200毫米汞柱；(3)胸部X光呈現兩側肺浸潤；(4)肺動脈楔壓若有測量，須小或等於18毫米汞柱，若無資料，則以臨床上無左心房高壓現象即可。

急性呼吸窘迫症候群病患的肺部變化源於廣泛性的肺泡微血管受損，使得內皮細胞間通透性增加，引發肺泡出血及水腫等現象，最後導致肺內死腔及分流增大，肺順應性與氧合狀況變差，而造成臨床上的呼吸窘迫。大致而言病理變化包含三期：滲出期(exudates)，增昇期(proliferative)，纖維期 (fibrosis)。最常見之病因以敗血症、肺炎、吸入性肺炎、大量輸血、胰臟炎……等疾病所引發。目前急性呼吸窘迫症候群病患死於呼吸衰竭的機率不高 (<5%)，而大多死於敗血症或多重器官衰竭，死亡率約50%。對病人而言肺纖維程度也決定患者日後肺功能。

雖然對此疾病之生理機轉已有較深入之了解，藥物治療上卻無重大進展。高劑量類固醇曾證實有效，但今年之大型研究已證實此方法無法有效降低死亡率。在呼吸器的使用上則有下列原則：

(一)盡快降低氧氣濃度以避免氧氣毒性。

(二)低潮氣量(6 ml/kg)之設定以維持高原氣道壓力(plateau)小於30-35釐米水柱，可有效減輕呼吸器對肺部造成的二次傷害(肺部過度通氣造成局部或全肺過度膨脹)，及降低死亡率。

(三)容許高血中二氧化碳(50　00毫米汞柱)。

(四)吐氣末正壓(PEEP)：增加功能性殘留容積及改善通氣血流灌注比例，進而增進肺部的氧合效果。

(五)其他呼吸治療方式

(1)高頻通氣法(High frequency ventilation)

(2)體外膜性氧合術(Extra-corporeal membrane oxygenation)

(3)液態或部分液態通氣法(Liquid or partial liquid ventilation)。

(4)體態(Posture)：以俯臥(prone)姿勢，可改善氧合狀況卻無法降低死亡率。

(六)給予適當的鎮定劑與肌肉鬆弛劑以增進病人與呼吸器之協調性。

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-ARDS
+ARDS急性呼吸窘迫症候群
-　 急性呼吸窘迫症候群(acute respiratory distress syndrome，簡稱ARDS)這個醫學名詞近年在臨床醫療界，尤其在重症醫學領域中，相當引人注意，其受重視程度不亞於敗血症，ARDS的死亡率仍然偏高，出現共同的臨床特徵，包括：急性缺氧性呼吸衰竭，胸部X光檢查顯示類似新生兒呼吸窘迫症(respiratory distress syndrome)之兩側肺部嚴重浸潤，缺氧情形對人工呼吸器所使用之吐氣末正壓(PEEP)治療有反應，但死亡率非常高。此後相同症候的病人經常被辨識出來，這一症候群便被統稱為成人呼吸窘迫症候群(adult respiratory distress syndrome，簡稱ARDS)，以有別於新生兒常見的呼吸窘迫症候群
+胸腔內科　蔡忠榮 主治醫師(95年5月)
-年歐美學者聯合討論會對ARDS之診斷產生共識後，訂定臨床診斷標準，包括：一、急性呼吸衰竭；二、胸部Ｘ光片顯示兩側肺野有迷漫性浸潤變化；三、明顯氧合功能低下，PaO2/FiO2 mmHg (無論呼吸器使用PEEP值之高低)；四、肺動脈阻塞壓力(pulmonary artery occlusive pressure) 小於 18mmHg 或臨床上沒有左心房高血壓之現象。
+ARDS一詞，最早由Dr. Ashbaugh在1967年提出(adult respiratory distress syndrome)，中文譯為成人呼吸窘迫症候群。後來在1994年，歐美學者針對ARDS開會討論，做出以下結論：
+(一)將ARDS的‘A’字由adult改為acute，即ARDS的全名為「Acute respiratory distress syndrome」，中文譯為急性呼吸窘迫症候群，使用範圍不限於成人。
+(二)將ARDS統一訂定標準如下﹕(1)急性發作；(2)氧合指數(PaO2/FIO2)均小或等於200毫米汞柱；(3)胸部X光呈現兩側肺浸潤；(4)肺動脈楔壓若有測量，須小或等於18毫米汞柱，若無資料，則以臨床上無左心房高壓現象即可。
-急性呼吸窘迫症候群的病理變化
+急性呼吸窘迫症候群病患的肺部變化源於廣泛性的肺泡微血管受損，使得內皮細胞間通透性增加，引發肺泡出血及水腫等現象，最後導致肺內死腔及分流增大，肺順應性與氧合狀況變差，而造成臨床上的呼吸窘迫。大致而言病理變化包含三期：滲出期(exudates)，增昇期(proliferative)，纖維期 (fibrosis)。最常見之病因以敗血症、肺炎、吸入性肺炎、大量輸血、胰臟炎……等疾病所引發。目前急性呼吸窘迫症候群病患死於呼吸衰竭的機率不高 (&lt;5%)，而大多死於敗血症或多重器官衰竭，死亡率約50%。對病人而言肺纖維程度也決定患者日後肺功能。
+雖然對此疾病之生理機轉已有較深入之了解，藥物治療上卻無重大進展。高劑量類固醇曾證實有效，但今年之大型研究已證實此方法無法有效降低死亡率。在呼吸器的使用上則有下列原則：
+(一)盡快降低氧氣濃度以避免氧氣毒性。
-呼吸窘迫症候群屬於較嚴重之肺傷害(acute lung injury)，其主要的病理變化一般分為三期：第一期為水腫期，約在肺損傷因素出現後72小時內出現，肺組織有明顯的巨噬細胞及噬中性白血球浸潤。第二期為透明膜(hyaline membrane)形成期，約在肺損傷因素出現後第二至第五天發生。肺泡嗜伊紅性之高蛋白滲出液沈著於肺泡表現，在顯微鏡下呈現透明膜般之構造與新生兒呼吸窘迫症候群所謂的透明膜症(hyaline membrane disease)相近，此為ARDS較為特別的病理特徵。第三期為纖維增生期(fibroproliferative phase)，在肺損傷因素出現後第三天即可以出現，第二型肺泡細胞開始增生，其他細胞包括纖維肌細胞及發炎細胞也明顯增生，在第七天至第十天增升期達到高峰，細胞外基質及膠原蛋白明顯增加，肺泡壁間質變厚且發生纖維化，此類變化若無法消退，會造成肺臟氣體交換功能無法恢復而導致病人無法脫離呼吸器。
+(二)低潮氣量(6 ml/kg)之設定以維持高原氣道壓力(plateau)小於30-35釐米水柱，可有效減輕呼吸器對肺部造成的二次傷害(肺部過度通氣造成局部或全肺過度膨脹)，及降低死亡率。
-<br>急性呼吸窘迫症候群的致病原因<br>
+(三)容許高血中二氧化碳(50　00毫米汞柱)。
-一般ARDS之發生常在可能引發急性肺傷害之事件發生後約72小時以內，其致病機轉目前仍不清楚，原因很多，肺之直接傷害可能已經消失，但活化之白血球仍持續破壞肺組織。雖然ARDS病人之死亡率一般仍在50%以上，但若在妥善照顧之下，病人能存活時其肺功能也可恢復。由感染症所造成的肺炎(直接)以及敗血症(間接)為ARDS最常見的原因，病人的預後也最差，因為常出現多重器官衰竭之併發症。感染症引起的ARDS最常見之病原為格蘭氏陰性細菌，其實幾乎各類的感染症皆可能引起ARDS。被報告會引起ARDS的病原至少包括：各種格蘭氏陽性菌，真菌，病毒感染如respiratory syncytial virus (RSV)，水痘病毒，庖疹病毒，流行性感冒病毒，EB病毒，非典型肺炎之致病菌，包括肺炎黴漿菌，退伍軍人症桿菌等。
+(四)吐氣末正壓(PEEP)：增加功能性殘留容積及改善通氣血流灌注比例，進而增進肺部的氧合效果。
+(五)其他呼吸治療方式
+(1)高頻通氣法(High frequency ventilation)
-無論是常見的感染病原或罕見的微生物，甚至非感染性的傷害，都有可能引發ARDS，目前科學界對ARDS的致病機轉除了格蘭氏陰性的內毒素較為熟悉外，對於其他種類的感染症如何引發ARDS，仍不十分明暸
+(2)體外膜性氧合術(Extra-corporeal membrane oxygenation)
-<br>急性呼吸窘迫症候群的症狀<br> <br>臨床診斷上，近年來的共識認為，只要完全符合下列四條件者便是：1.急性發作，短時間內即有大變化。2.重度缺氧，低於正常氧合40%以下。3.胸部X光呈現兩側肺部泛白，表示肺部廣泛受到傷害。4.排除心臟衰竭因素，所以又稱為非心因性肺水腫。
+(3)液態或部分液態通氣法(Liquid or partial liquid ventilation)。
+(4)體態(Posture)：以俯臥(prone)姿勢，可改善氧合狀況卻無法降低死亡率。
+(六)給予適當的鎮定劑與肌肉鬆弛劑以增進病人與呼吸器之協調性。
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