急性肺水腫
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| - | 急性肺水腫<br>*分類:<br>1.壓力性或心因性(cardiogenic)<br>2.通透性或非心因性(non-cardiogenic)<br>3.混合性<br>心因性肺水腫<br>*致病因<br>1.舒張性失調:<br>(1)缺血<br>(2)低溫<br>(3)敗血性休克<br>(4)胸腔內壓力增加<br>(5)心包膜積水<br>心因性肺水腫<br>2.心臟瓣膜缺損:<br>(1)主動脈瓣狹窄或關閉不全<br>(2)二尖瓣關閉不全<br>心因性肺水腫<br>*致病機轉:<br>1.肺內液體之平衡是根據starling equation來決定通過細胞膜之流量,其流量是根據肺微血管內外壓力,滲透壓,與血管通透性來決定<br>2.在心因性肺水腫,肺微血管之內皮細胞與肺泡之上皮細胞的通透性並無改變,但因充血性心臟衰竭與缺氧引起肺動脈壓增加水分往外流入肺間質,超過肺間質淋巴引流出肺外之代償作用,液體進入肺炮,肺的順應性降低,增加呼吸功致呼吸衰竭,VQ mismatch與分流,使氧合作用困難,動脈血氧過低<br>心因性肺水腫<br>*胸部CXR: | + | 急性肺水腫<br>*分類:<br>1.壓力性或心因性(cardiogenic)<br>2.通透性或非心因性(non-cardiogenic)<br>3.混合性<br>心因性肺水腫<br>*致病因<br>1.舒張性失調:<br>(1)缺血<br>(2)低溫<br>(3)敗血性休克<br>(4)胸腔內壓力增加<br>(5)心包膜積水<br>心因性肺水腫<br>2.心臟瓣膜缺損:<br>(1)主動脈瓣狹窄或關閉不全<br>(2)二尖瓣關閉不全<br>心因性肺水腫<br>*致病機轉:<br>1.肺內液體之平衡是根據starling equation來決定通過細胞膜之流量,其流量是根據肺微血管內外壓力,滲透壓,與血管通透性來決定<br>2.在心因性肺水腫,肺微血管之內皮細胞與肺泡之上皮細胞的通透性並無改變,但因充血性心臟衰竭與缺氧引起肺動脈壓增加水分往外流入肺間質,超過肺間質淋巴引流出肺外之代償作用,液體進入肺炮,肺的順應性降低,增加呼吸功致呼吸衰竭,VQ mismatch與分流,使氧合作用困難,動脈血氧過低<br>心因性肺水腫<br>*胸部CXR:1.心臟擴大,增加上肺葉之血流灌注<br>2.CXR呈現肺紋路增加,與Kerley’B line<br>3.當肺水腫嚴重時可產生兩側近肺門浸潤.不透 <br>明及肋膜積水<br>心因性肺水腫<br>*臨床表現:<br>病況較輕時只有咳嗽.心跳過速.喘鳴音,當病況嚴重時有焦慮.呼吸急促.發紺.冒汗.咳出粉紅泡沫痰,兩側有囉音.肺動脈壓增加,肺水腫之水份分析其蛋白質與血液之蛋白質之比>0.6<br><br>心因性肺水腫<br>*肺動脈導管:<br>肺動脈導管量肺動脈契壓,可用來區別心因性或非心因性肺水腫,肺動脈契壓高時(>18mmHg),應考慮肺水腫可能因心臟衰竭引起.心因性肺水腫<br>*肺水腫液體之採樣<br>蛋白質含量與血漿蛋白質含量比<0.6時,表示此肺水腫可能是心臟衰竭所引起.<br>肺水腫液體之採樣最好應於治療肺水腫與氣管插管後一小時以內施行.否則因治療後肺泡水分被吸收而使蛋白質含量增加 |
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| 心因性肺水腫<br>*治療:<br>1.針對引起肺水腫之心血管疾病治療,並同時給 予氧氣.利尿劑與morphine<br>2.若無血壓過低時使用nitroglycerin ,nitroprusside<br>或其他vasodilator,來減少afterload.<br>3.若仍無法改善其缺氧時,應使用人工呼吸器. | 心因性肺水腫<br>*治療:<br>1.針對引起肺水腫之心血管疾病治療,並同時給 予氧氣.利尿劑與morphine<br>2.若無血壓過低時使用nitroglycerin ,nitroprusside<br>或其他vasodilator,來減少afterload.<br>3.若仍無法改善其缺氧時,應使用人工呼吸器. | ||
| 非心因性肺水腫:ARDS<br>*因急性肺傷害後產生肺微血管通透性增加,使血 漿包括蛋白質往外漏至肺泡而產生急性肺水腫,若嚴重時可產生ARDS.<br>*利用損傷分數來評估肺損傷程度的項目:<br>1.CXR評分<br>2.缺氧評分<br>3.呼吸系統順應性評分<br>4.使用PEEP的評分 | 非心因性肺水腫:ARDS<br>*因急性肺傷害後產生肺微血管通透性增加,使血 漿包括蛋白質往外漏至肺泡而產生急性肺水腫,若嚴重時可產生ARDS.<br>*利用損傷分數來評估肺損傷程度的項目:<br>1.CXR評分<br>2.缺氧評分<br>3.呼吸系統順應性評分<br>4.使用PEEP的評分 | ||
| - | 非心因性肺水腫:ARDS<br>• ARDS診斷要件:<br>1.急性發作.<br>2.CXR呈現兩側浸潤性病灶.<br>3.極度缺氧:PaO2/FiO2<=200mmHg.<br>4.排除心因性肺水腫:即肺動脈契壓<=18mmHg. | + | 非心因性肺水腫:ARDS<br>• ARDS診斷要件:<br>肺水腫是肺部非炎性的積水，炎症如一般肺炎也會在肺泡有滲出液，因此在胸X光上表現兩者都是肺泡的水性浸潤但小支氣管卻仍充滿空氣(air bronchogram)，典型的實質化病變陰影，要靠其它方法鑑別兩者。<br>1.急性發作.<br>2.CXR呈現兩側浸潤性病灶.<br>3.極度缺氧:PaO2/FiO2<=200mmHg.<br>4.排除心因性肺水腫:即肺動脈契壓<=18mmHg. |
| 非心因性肺水腫:ARDS<br>*臨床表現:<br>1.症狀與徵候:早期呼吸過速.疲倦.無力.運動或陣<br>發性夜間呼吸困難.嚴重時產生肺泡水腫時可產生嚴重呼吸困難與發紺.<br>2.CXR:peribronchovascular edema and cuffing 最後導致diffuse consolidation.<br>3.缺氧.compliance降低.FRC降低.肺動脈壓增高.<br>4.Coagulopathy:23%DIC,48%pulmonary artery thrombosis,60~90%thrombocytopenia. | 非心因性肺水腫:ARDS<br>*臨床表現:<br>1.症狀與徵候:早期呼吸過速.疲倦.無力.運動或陣<br>發性夜間呼吸困難.嚴重時產生肺泡水腫時可產生嚴重呼吸困難與發紺.<br>2.CXR:peribronchovascular edema and cuffing 最後導致diffuse consolidation.<br>3.缺氧.compliance降低.FRC降低.肺動脈壓增高.<br>4.Coagulopathy:23%DIC,48%pulmonary artery thrombosis,60~90%thrombocytopenia. | ||
當前修訂版本
急性肺水腫
急性肺水腫
*分類:
1.壓力性或心因性(cardiogenic)
2.通透性或非心因性(non-cardiogenic)
3.混合性
心因性肺水腫
*致病因
1.舒張性失調:
(1)缺血
(2)低溫
(3)敗血性休克
(4)胸腔內壓力增加
(5)心包膜積水
心因性肺水腫
2.心臟瓣膜缺損:
(1)主動脈瓣狹窄或關閉不全
(2)二尖瓣關閉不全
心因性肺水腫
*致病機轉:
1.肺內液體之平衡是根據starling equation來決定通過細胞膜之流量,其流量是根據肺微血管內外壓力,滲透壓,與血管通透性來決定
2.在心因性肺水腫,肺微血管之內皮細胞與肺泡之上皮細胞的通透性並無改變,但因充血性心臟衰竭與缺氧引起肺動脈壓增加水分往外流入肺間質,超過肺間質淋巴引流出肺外之代償作用,液體進入肺炮,肺的順應性降低,增加呼吸功致呼吸衰竭,VQ mismatch與分流,使氧合作用困難,動脈血氧過低
心因性肺水腫
*胸部CXR:1.心臟擴大,增加上肺葉之血流灌注
2.CXR呈現肺紋路增加,與Kerley’B line
3.當肺水腫嚴重時可產生兩側近肺門浸潤.不透
明及肋膜積水
心因性肺水腫
*臨床表現:
病況較輕時只有咳嗽.心跳過速.喘鳴音,當病況嚴重時有焦慮.呼吸急促.發紺.冒汗.咳出粉紅泡沫痰,兩側有囉音.肺動脈壓增加,肺水腫之水份分析其蛋白質與血液之蛋白質之比>0.6
心因性肺水腫
*肺動脈導管:
肺動脈導管量肺動脈契壓,可用來區別心因性或非心因性肺水腫,肺動脈契壓高時(>18mmHg),應考慮肺水腫可能因心臟衰竭引起.心因性肺水腫
*肺水腫液體之採樣
蛋白質含量與血漿蛋白質含量比<0.6時,表示此肺水腫可能是心臟衰竭所引起.
肺水腫液體之採樣最好應於治療肺水腫與氣管插管後一小時以內施行.否則因治療後肺泡水分被吸收而使蛋白質含量增加
心因性肺水腫
*治療:
1.針對引起肺水腫之心血管疾病治療,並同時給 予氧氣.利尿劑與morphine
2.若無血壓過低時使用nitroglycerin ,nitroprusside
或其他vasodilator,來減少afterload.
3.若仍無法改善其缺氧時,應使用人工呼吸器.
非心因性肺水腫:ARDS
*因急性肺傷害後產生肺微血管通透性增加,使血 漿包括蛋白質往外漏至肺泡而產生急性肺水腫,若嚴重時可產生ARDS.
*利用損傷分數來評估肺損傷程度的項目:
1.CXR評分
2.缺氧評分
3.呼吸系統順應性評分
4.使用PEEP的評分
非心因性肺水腫:ARDS
• ARDS診斷要件:
肺水腫是肺部非炎性的積水，炎症如一般肺炎也會在肺泡有滲出液，因此在胸X光上表現兩者都是肺泡的水性浸潤但小支氣管卻仍充滿空氣(air bronchogram)，典型的實質化病變陰影，要靠其它方法鑑別兩者。
1.急性發作.
2.CXR呈現兩側浸潤性病灶.
3.極度缺氧:PaO2/FiO2<=200mmHg.
4.排除心因性肺水腫:即肺動脈契壓<=18mmHg.
非心因性肺水腫:ARDS
*臨床表現:
1.症狀與徵候:早期呼吸過速.疲倦.無力.運動或陣
發性夜間呼吸困難.嚴重時產生肺泡水腫時可產生嚴重呼吸困難與發紺.
2.CXR:peribronchovascular edema and cuffing 最後導致diffuse consolidation.
3.缺氧.compliance降低.FRC降低.肺動脈壓增高.
4.Coagulopathy:23%DIC,48%pulmonary artery thrombosis,60~90%thrombocytopenia.
非心因性肺水腫:ARDS
*早期診斷:
ARDS可能於組織傷害後,釋放出許多介質及酶.再激活白血球或其他血球,因被激活後引起白血球聚集並釋放出許多介質.溶解酶.過氧化根離子等促使血管壁受損而致嚴重肺水腫.
1.肺水量的測定
2.肺微血管通透性的測定:肺血管壁受損產生的通透性增加,若未超過淋巴所能清除的量,則肺心因性肺水腫:ARDS水量仍維持正常. 故早期預測此徵候群的發生,應
衡量肺血管的通透性而非肺水量.肺血管壓力增加所引起的肺水腫,其氣道液體內蛋
白質含量極低.若因肺血管壁受損而產生的通透性肺水腫,則氣道液體內蛋白質含量較高
3.肺損傷的測定:
(1)測定肺代謝功能的變化
(2)肺損傷的標記
非心因性肺水腫:ARDS
*結論:ARDS目前的共識是急性重度肺損傷.臨床表現是非心因性的兩側急性肺水腫.
其他類型肺水腫
一.再擴張性肺水腫
當萎縮之肺,因氣胸或肋膜積水被抽吸,或阻塞的腫瘤被移除後產生肺快速再擴張,可產生再擴張性肺水腫.其因素大部份學者認為微血管通透性增加所致.
二.高海拔肺水腫
* 正常人至海拔2500至3000公尺一至三天產生嚴重高山疾病高海拔肺水腫
*病理機轉:早期被認為是壓力肺水腫,因發現有肺動脈高壓.缺氧引起交感過度興奮,產生周邊血管收縮,肺血管收縮,心臟衰竭.
*症狀:發燒.呼吸變快.胸部不適.咳嗽.咳水樣痰或血痰.發紺.兩側囉音.呼吸困難.ABG:PaO2與PaCO2降低,(A-a)DO2增加,胸部CXR可見兩側肺浸潤病灶.
*治療:返回低海拔,給氧與休息是最重要的治療.
其他類型肺水腫
三.神經性肺水腫
*可見於各種神經疾病如頭部外傷,顱內出血,癲間大發作,蜘蛛膜下腔出血,電急治療.
*機轉:可能因壓力與通透性增加所致.
*臨床症狀:缺氧.呼吸過速.心跳過快.咳大量泡沫痰或咳血,兩側囉音.
