學士後醫學檢驗數值整合判讀班級讀書5&4小組 研讀小組
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| 2.2.2臺灣地區口咽惡性腫瘤及檳榔塊分析之流行病學研究，經由口咽惡性腫瘤死因及全部 死因的五年存活率分析，陳老師的研究中發現男性的存活率顯著性的低於女性。在口咽惡性腫瘤死因方面，調整過的涉險比值(hazard ratio)，男性相對於女性為1.54倍(95% CI: 1.36-1.74)。而在全死因方面，男性為女性的1.44 倍(95% CI : 1.31 -1.58)。以發生部位來看，陳老師所研究的個案中，罹患舌惡性腫瘤者的預後最差。在腫瘤型態方面，淋巴惡性腫瘤(lymphoma)的死亡危險性最低。在年齡分層方面，老年人的存活率最差。在治療方式方面，僅單獨接受手術治療者的存活率最高。此外，臺灣原住民死於口咽惡性腫瘤的危險性為客家人的1.10倍(95%CI, 0.89 - 1.36)；而閩南人死於口咽惡性腫瘤的危險性為客家人的1.17倍(95%CI, 1.02-1.34)。研究結果重點整理如左：個案罹患舌部或口部惡性腫瘤者的預後較差；相反的個案罹患淋巴瘤者的預後則最佳。其次個案年紀越大的年齡層其預後越差，若是個案接受手術治療者其預後最佳。經由上述的研究結果陳老師的研究團隊可以推論：種族及其他相關的預後因子(例如:診斷年代、性別、診斷年齡、解剖學發生部位、腫瘤型態以及治療方式)可能在口咽惡性腫瘤的存活表現上扮演了一個重要的角色；以及其死亡的危險性有可能會增高，例如在偏好使用檳榔的閩南人及客家人。他們的研究結果和建議，臺灣地區不同成份的檳榔塊會對氫氧基的形成量造成不同程度的影響，尤其荖花檳榔塊所產生的氫氧基遠高於荖葉檳榔塊，因此研究推論荖花檳榔塊所含的荖花成分可能間接對口腔黏膜產生較嚴重的傷害。(陳丙何,2004) | 2.2.2臺灣地區口咽惡性腫瘤及檳榔塊分析之流行病學研究，經由口咽惡性腫瘤死因及全部 死因的五年存活率分析，陳老師的研究中發現男性的存活率顯著性的低於女性。在口咽惡性腫瘤死因方面，調整過的涉險比值(hazard ratio)，男性相對於女性為1.54倍(95% CI: 1.36-1.74)。而在全死因方面，男性為女性的1.44 倍(95% CI : 1.31 -1.58)。以發生部位來看，陳老師所研究的個案中，罹患舌惡性腫瘤者的預後最差。在腫瘤型態方面，淋巴惡性腫瘤(lymphoma)的死亡危險性最低。在年齡分層方面，老年人的存活率最差。在治療方式方面，僅單獨接受手術治療者的存活率最高。此外，臺灣原住民死於口咽惡性腫瘤的危險性為客家人的1.10倍(95%CI, 0.89 - 1.36)；而閩南人死於口咽惡性腫瘤的危險性為客家人的1.17倍(95%CI, 1.02-1.34)。研究結果重點整理如左：個案罹患舌部或口部惡性腫瘤者的預後較差；相反的個案罹患淋巴瘤者的預後則最佳。其次個案年紀越大的年齡層其預後越差，若是個案接受手術治療者其預後最佳。經由上述的研究結果陳老師的研究團隊可以推論：種族及其他相關的預後因子(例如:診斷年代、性別、診斷年齡、解剖學發生部位、腫瘤型態以及治療方式)可能在口咽惡性腫瘤的存活表現上扮演了一個重要的角色；以及其死亡的危險性有可能會增高，例如在偏好使用檳榔的閩南人及客家人。他們的研究結果和建議，臺灣地區不同成份的檳榔塊會對氫氧基的形成量造成不同程度的影響，尤其荖花檳榔塊所產生的氫氧基遠高於荖葉檳榔塊，因此研究推論荖花檳榔塊所含的荖花成分可能間接對口腔黏膜產生較嚴重的傷害。(陳丙何,2004) | ||
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| + | 結論：從陳教授所提出的報告，確認具特殊基因型的家族，與口腔鱗狀癌癌化有關)，因此，基因的確立，有助於對癌化的發現。 | ||
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| + | ===一、 組員專業讀書報告摘錄=== | ||
在2012年11月20日 (二) 19:49所做的修訂版本
一、作者簡介
陳丙何助理教授: 2005年畢業於高醫大牙醫學系博士班和博士後研究（國家衛生研究院和環境醫學頂尖研究中心）,研究專長為環境(檳榔)醫學，主要為檳榔與人體健康危害相關之流行病學調查及環境基因體學研究，具備專業的知識技能、豐富的教學研究經驗、獨立自主或團隊合作研究能力，已有相當優良學術成果發表於國際科學期刊，是不可多得的頂尖研究人才。陳老師的著作有2004年的『臺灣地區口咽惡性腫瘤及檳榔塊分析之流行病學研究』，這項研究確定了口咽惡性腫瘤存活率的性別差異及各臨床因子間的相關性。
從陳教授的專長: 流行病學&統計學，他在2011年的著作有『檳榔主要代謝物與口腔癌發生相關性研究』、『檳榔鹼代謝物與口腔癌存活率分析研究』；我們所閱讀的主軸【CYP26B1 細胞色素是一種檳榔族口腔鱗狀細胞癌相關的新型後選的基因型】就是他所研究的智慧結晶。陳教授近期的研究還有『奇美與高醫合作計畫:探討口腔癌化之檳榔生物標記(2011-2012)』。
藉由研讀陳教授在台灣醫界的SCI期刊上論文，建立起我們學生們嶄新的科學思考邏輯，以及思考新興之檢驗技術，該如何有效地應用在臨床案例上，和深入了解以下細節:
1.昔日醫療背景,遇到什麼困難？有何待解決之難題？ (認真融入陳教授所研究主題之情境，以及它所研究的主要動機？)
2.透過實驗設計&技術種類等，思考醫師(陳教授)在診斷及治療該領域疾病時，將會如何善用各種生物技術，來從事研究工作。)
3.結果為何？(從研究中訪問第一通訊作者從科學的研究中得到哪些樂趣？)
4.結論(or研究者解決什麼問題、接著現在正繼續進行研究什麼主題？對未來的期許？)
二、專業書籍論文摘要
前言：從網路查詢有關『檳榔對健康之危害』，可歸納為兩大重點；其一是『嚼檳榔和口腔癌之相關性高』和『檳榔致癌之實證(檳榔子即菁仔），對人類有致癌性』；世界衛生組織設立之國際癌症研究總署（IARC）早在1987年即綜合各國研究結果，認定「嚼含菸草的檳榔」或「同時吸菸與檳榔」對人類有致癌性，致癌部位主要在口腔、菸及食道。2003年，IARC又邀集台灣代表在內的16位多國學者，依據新有的研究證據，作出了「檳榔子屬第一類致癌物」，證實即使不含任何添加物的檳榔子也會致癌。
按照『中華民國防癌協會衛教手冊』，所提供網路資訊檳榔的致癌機轉如圖示：
1.『BQ』的解謎摘要重點如下：
1.1臺灣檳榔，咀嚼的風氣非常盛，保守估計，種植檳榔的農戶達七萬戶。種植檳榔的結果，對台灣的山坡地水土保持，造成了很大的危害，而臺灣傳統的檳榔食用方法，也將致癌性加強至非常明顯的程度。台灣人食用檳榔比較普遍的添加物有檳榔果、熟石灰及香料如兒茶素等。分有白灰檳榔（包葉檳榔）、紅灰檳榔（中間夾荖花、紅灰。紅灰為熟石灰加入甘味料、調味品、香料或中藥而成）。有關『嚼食檳榔』係依據研究樣本個案面訪問卷資料之定義，偶而應酬時才嚼食亦算『有嚼食』，而『已戒嚼者』需超過6個月未嚼食。另外，根據報章雜誌描寫：台灣18歲以上國人嚼食檳榔情形:嚼食檳榔在台灣常被視為中下階層的表現，與相關的文化（如檳榔西施、隨地吐檳榔汁、滿口紅檳榔汁）俱難登大雅之堂；都會區的比例亦低於鄉村、女性遠少於男性，但青少年嚼食率愈來愈高。
1.2檳榔嚼塊(Betel Quid)包括檳榔子(Areca Nut)及添加物，台灣代表在內的16位多國學者，依據新有的研究證據，作出了『檳榔子屬第一類致癌物』，證實即使不含任何添加物的檳榔子也會致癌。因為檳榔嚼塊之致癌性及其簡單的致癌機轉必須從檳榔子和其添加物的化學成分有關。檳榔子（arcea nut）：主要成分是生物鹼alkaloids（檳榔鹼arecaidine、檳榔素arecoline）；其致癌角色是由於檳榔鹼、檳榔素在口腔中會硝化（nitrosation）產生亞硝胺，這些硝化衍生物可誘導實驗動物產生腫瘤。另外，多酚的致癌角色是由於多酚類成分會抑制膠原蛋白酶，使膠原蛋白更易於在黏膜下堆積而硬化。多酚類成分在嚼食檳榔的鹼性環境下會釋放出活性氧（reactive oxygen species）或含氧自由基，這些活性氧會與細胞或細胞之蛋白、脂質以及DNA 作用，造成細胞傷害、突變甚至細胞的死亡。
1.3其它例如添加物（additive）的種類有荖花（piper betel）含黃樟素（safrole）、丁香油（eugenol）等也有相關；其致癌角色是因為黃樟素（safrole）、丁香油（eugenol）等等其毒性成分、共同作用，可能導致口腔表皮細胞層萎縮變薄，誘導發炎反應與細胞修復性增生。還有荖葉（piper betle）：其安全性乃需進一步評估。若是紅灰成份含氫氧化鈣、甘草蜜(含兒茶素、單寧）這些致癌角色是因為氫氧化鈣使唾液PH 變鹼性；甘草蜜中多酚類，在嚼食檳榔的鹼性環境下會釋放出活性氧（reactive oxygen species）或含氧自由基，這些活性氧會與細胞或細胞之蛋白、脂質以及DNA 作用，造成細胞傷害、突變甚至細胞的死亡。若是白灰成份其氫氧化鈣促使口腔環境變鹼性，增強多酚類之傷害。
2. 認識【CYP26B1 細胞色素】
2.1 CYP26B1(Cytochrome P450, family 26, subfamily B, polypeptide) 細胞色素P45026B1是，在人類的CYP26B1基因編碼的蛋白質，該基因編碼的細胞色素P450是酶的家族。細胞色素P450酶（CYP450）是一個包含57個成員在人類不同群體的催化劑。通常在膜結合，定位於內線粒體和內質網膜；這組酶內含有一個血紅素離子的活性位點，這是必不可少的的催化活性。在肝臟中，在那裡它們對藥物的代謝中具有重要的作用，和 內源性的有毒化合物（例如膽紅素）；也有類固醇激素合成的功能，膽固醇合成和維生素D代謝。
2.2認識【CYP26B1 細胞色素】和口腔鱗狀細胞癌(OSCC)相關性 從陳教授在口腔腫瘤學2011年7月47（7）:594-600所發表的論文中，認識【CYP26B1 細胞色素】是一種檳榔族口腔鱗狀細胞癌(OSCC)相關的新型後選的基因型；究竟檳榔口腔癌(新型CYP26B1)所導致的檳榔的健康危害實證有哪些？
2.2.1因為在大量的流行病學數據表明在環境因素的作用（例如，使用含有酒精，檳榔，和香煙），發生在口腔鱗狀細胞癌（OSCC），但證據所涉及的基因一直是不一致的。陳教授的研究是調查CYP26B1，一起使用酒精，檳榔，香煙，檳榔-OSCC之間的作用關係。這項研究的病人選擇（口腔鱗狀細胞癌247例和338對照例作比較）各組進行了檢查CYP26B1基因多態性與酒精，檳榔利用和香煙之間可能的相互作用例如：口腔鱗狀細胞癌組織和癌旁正常組織之間的其他基因的表達進行了評估。遺傳多態性AA CYP26B1出現的風險與口腔鱗狀細胞癌（OR = 2.26，95％CI 1.35-3.80）。嚼BQ乘法相互作用與CYP26B1 AA到口腔鱗狀細胞癌的風險增加（OR為70.04; 95％CI 13.62-360.11）口腔鱗狀細胞癌中觀察到的獨立危險嚼檳榔CYP26B1 AA，與CYP26B1 CC基因型（與嚼檳榔相比分層的勝算比= 2.88，95％CI，1.07-7.74）。與鄰近的正常組織相比，腫瘤組織中的表達增加。在口腔鱗狀細胞癌發病機制的檳榔依賴性CYP26B1基因扮演一個新的角色。(陳丙何,2011)
2.2.2臺灣地區口咽惡性腫瘤及檳榔塊分析之流行病學研究，經由口咽惡性腫瘤死因及全部 死因的五年存活率分析，陳老師的研究中發現男性的存活率顯著性的低於女性。在口咽惡性腫瘤死因方面，調整過的涉險比值(hazard ratio)，男性相對於女性為1.54倍(95% CI: 1.36-1.74)。而在全死因方面，男性為女性的1.44 倍(95% CI : 1.31 -1.58)。以發生部位來看，陳老師所研究的個案中，罹患舌惡性腫瘤者的預後最差。在腫瘤型態方面，淋巴惡性腫瘤(lymphoma)的死亡危險性最低。在年齡分層方面，老年人的存活率最差。在治療方式方面，僅單獨接受手術治療者的存活率最高。此外，臺灣原住民死於口咽惡性腫瘤的危險性為客家人的1.10倍(95%CI, 0.89 - 1.36)；而閩南人死於口咽惡性腫瘤的危險性為客家人的1.17倍(95%CI, 1.02-1.34)。研究結果重點整理如左：個案罹患舌部或口部惡性腫瘤者的預後較差；相反的個案罹患淋巴瘤者的預後則最佳。其次個案年紀越大的年齡層其預後越差，若是個案接受手術治療者其預後最佳。經由上述的研究結果陳老師的研究團隊可以推論：種族及其他相關的預後因子(例如:診斷年代、性別、診斷年齡、解剖學發生部位、腫瘤型態以及治療方式)可能在口咽惡性腫瘤的存活表現上扮演了一個重要的角色；以及其死亡的危險性有可能會增高，例如在偏好使用檳榔的閩南人及客家人。他們的研究結果和建議，臺灣地區不同成份的檳榔塊會對氫氧基的形成量造成不同程度的影響，尤其荖花檳榔塊所產生的氫氧基遠高於荖葉檳榔塊，因此研究推論荖花檳榔塊所含的荖花成分可能間接對口腔黏膜產生較嚴重的傷害。(陳丙何,2004)
結論：從陳教授所提出的報告，確認具特殊基因型的家族，與口腔鱗狀癌癌化有關)，因此，基因的確立，有助於對癌化的發現。
